Restricción de hidratos de carbono como primera estrategia en la diabetes

 

 Las dietas bajas en HC mejoran la diabetes y el síndrome metabólico, sin efectos colaterales.


Resumen
En este artículo se presentan 12 puntos de evidencia que avalan el empleo de dietas bajas en HC como primera estrategia para tratar la diabetes tipo 2 y como el auxiliar más eficaz de la farmacología en la diabetes tipo 1.
En los pacientes con diabetes tipo 2 con dietas restringidas en HC s posible reducir y con frecuencia eliminar la medicación. Los pacientes con diabetes tipo 1 en general necesitan menos insulina.

La restricción de HC en la alimentación es el método más eficaz para disminuir los triglicéridos plasmáticos y aumentar las lipoproteínas de alta densidad.

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Introducción

La disminución de los hidratos de carbono (HC) de la alimentación como tratamiento para la diabetes fue el enfoque terapéutico preferido antes y, en gran medida, después del descubrimiento de la insulina. El fundamento fue que tanto la diabetes tipo 1 como la diabetes tipo 2 representan alteraciones del metabolismo de los HC. Dos factores probablemente contribuyeron a los cambios en este enfoque tradicional.

La predominancia del paradigma de grasas bajas en la alimentación significó que la grasa que reemplazaría a los HC que se eliminaban ahora se percibía como una amenaza mayor –si bien a largo plazo- que el beneficio inmediato de la disminución de la glucemia. Asimismo, el descubrimiento de la insulina quizás ocasionó que la diabetes –al menos la tipo 1- se considerara como una enfermedad por deficiencia hormonal donde la insulina (o los fármacos más recientes) era lo importante y la alimentación era secundaria.

Sin embargo, se demostró que las dietas bajas en HC siguen siendo eficaces, con poco riesgo y buen cumplimiento terapéutico. Al mismo tiempo, el fracaso del paradigma de grasas bajas, que no cumplió con las expectativas, junto con los continuos informes de los efectos colaterales de diferentes fármacos, indican la necesidad de volver a evaluar la importancia de disminuir los HC.

En este artículo se presentan 12 puntos de evidencia que avalan el empleo de dietas bajas en HC como primera estrategia para tratar la diabetes tipo 2 y como el auxiliar más eficaz de la farmacología en la diabetes tipo 1. El objetivo de los puntos es servir como base para una mejor comunicación sobre el tema entre los investigadores, los médicos y las organizaciones que crean las recomendaciones sobre la alimentación.
Definiciones
Tabla 1

Definiciones sugeridas para las diferentes formas de dietas bajas en HC* _______________________________________________________________ Dieta cetógena muy baja en HC (DCMBHC) •    HC 20-50 g/día o <10% de la dieta de 2000 kcal/día, se produzca o no cetosis. Derivada de las cifras de HC necesarias para inducir cetosis en la mayoría de las personas. •    Recomendada como fase de inducción de dietas populares, como la de Atkins. Dieta baja en HC: <130 g/día o <26% de calorías totales •    La definición de la ADA de 130 g/día como el mínimo recomendado. Dieta moderada en HC: 26%- 45% •    Límite superior, consumo aproximado de HC antes de la epidemia de obesidad (43%). Dieta alta en HC:>45% •    Valor recomendado en los sitios web de la ADA. •    Las recomendaciones dietéticas de 2010 Dietary Guidelines para los EEUU aconsejan 45%– 65% de HC. •    Consumo de HC (NHANES) ** •    Hombres •    1971- 1974: 42% (aprox 250 g por 2450 kcal/día) •    1999– 2000: 49% (aprox 330 g por 2600 kcal/día) •    Mujeres •    1971– 1974: 45% (aprox 150 g por 1550 kcal/día) •    1999– 2000: 52% (aprox 230 g por 1900 kcal/día) ______________________________________________________________ ADA, American Diabetes Association; NHANES, National Health and Nutrition Examination Survey * Derivado de Accurso et al. NHANES es una serie de estudios efectuados desde 1960 que controla >5000 personas**

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12 Puntos de evidencia

Punto 1. La hiperglucemia es la característica principal de la diabetes.

El mayor efecto de la restricción de los HC es disminuir la glucemia
Tanto la diabetes tipo 1 como la tipo 2 son defectos en la respuesta a los alimentos, en especial a los HC. La hiperglucemia asociada es el síntoma más característico, así como la causa de las secuelas, entre ellas los efectos de la insulina y la generación de productos finales de la glucosilación avanzada. El más conocido de éstos, la hemoglobina A1c (HbA1c) se utiliza para el diagnóstico. La regulación de la glucemia es el objetivo terapéutico principal para los pacientes con diabetes tipo 1 y tipo 2. Los HC de la alimentación son los principales determinantes de la glucemia y su restricción genera la mayor reducción de la glucemia posprandial y de las concentraciones de glucosa globales, así como de la HbA1c.
 

Punto 2. Durante la epidemia de obesidad y diabetes tipo 2, los aumentos en las calorías se debieron casi totalmente al aumento de los HC.

Datos de los NHANES indican que los mayores contribuyentes al exceso de calorías en los EEUU entre 1974 y 2000 son los HC. Entre el inicio y la finalización de los estudios NHANES , los HC en la alimentación aumentaron en los hombres del 42% al 49% de las calorías. Para las mujeres, los HC aumentaron del 45% al 52%. La cantidad absoluta de grasa durante ese período disminuyó para los hombres y sólo aumentó ligeramente para las mujeres.

Estas mediciones epidemiológicas están avaladas por mecanismos bioquímicos. La estimulación continua de la producción de insulina puede generar un estado anabólico que favorece más la síntesis de triglicéridos (TG) que la lipólisis y la generación de lipoproteínas ricas en TG. Además, la acumulación de grasa en el hígado y secundariamente en el páncreas, crea ciclos que se autorefuerzan, que se cree que contribuyen al inicio de la diabetes tipo 2.

El hígado graso produce alteración del metabolismo de la glucemia en ayunas y aumento de la exportación de lipoproteínas de muy baja densidad (LDL)-TG, que a su vez aumenta la llegada de grasa a todos los tejidos, entre ellos a los islotes pancreáticos que producen insulina. Estos ciclos hepáticos y pancreáticos van disminuyendo continuamente la función de las células β.

El programa transcripcional de lipogénesis hepática se activa directa e indirectamente por el consumo de HC. La proteína de unión al elemento regulador del esterol y la proteína de unión al elemento que responde a los HC son importantes reguladores transcripcionales que se activan por la señal de HC para estimular nueva lipogénesis hepática. Ésta a su vez causa esteatosis hepática, que se relaciona estrechamente con el inicio de obesidad, resistencia a la insulina y diabetes tipo 2.
 

Punto 3. No es necesario adelgazar para obtener los beneficios de la restricción de HC.

Como ya se mencionó, las dietas bajas en HC en general tienen mejores resultados que las dietas explícitamente hipocalóricas, pero como estos estudios son frecuentemente hipocalóricos por diseño o debido a la reducción espontánea de la ingesta, no siempre es posible excluir el efecto directo de la restricción calórica.

Esta es una consideración importante ya que está bien establecido que los síntomas de la diabetes tipo 2 mejoran con el adelgazamiento. Muchas personas con diabetes tipo 2, sin embargo, no tienen sobrepeso y, a la inversa, muchas personas con sobrepeso nunca padecen diabetes tipo 2. Las personas con diabetes tipo 1 generalmente no tienen sobrepeso. Además, varias líneas de investigación avalan la idea de que no es necesario adelgazar para poder regular la glucemia y otros síntomas de la diabetes.

Una serie de experimentos bien diseñados demostró mejoría de la glucemia y de los parámetros hormonales y lipídicos en condiciones donde se mantuvo a los pacientes con peso constante. El nivel más eficaz de HC fue el 20%, que fue el nivel más bajo de HC estudiado, aunque quizás un nivel menor podría haber sido más eficaz.
 

Punto 4. Aunque no es necesario adelgazar para obtener beneficios, ninguna intervención es mejor que la restricción de HC para bajar de peso.

Este punto subraya que las dietas bajas en HC proporcionan beneficios aún cuando no haya descenso de peso. No obstante, estas dietas siempre tienen mucho mejores resultados quelas dietas hipograsas y esto se mostró en varios estudios aleatorizados.

Las dietas hipograsas tuvieron muy poco resultado a largo plazo para el adelgazamiento de personas no diabéticas. La Women’s Health Initiative (WHI) es el ejemplo más reciente. En el estudio, con 48000 mujeres posmenopáusicas, se examinaron los resultados de la dieta en relación con la conducta alimentaria habitual. El grupo con dieta hipograsa consumió una dieta con 20% de grasas, rica en frutas, verduras y granos. Logró sólo un modesto descenso de peso (promedio 2,2 kg) durante el primer año. Al término de la intervención, todas habían recuperado ese peso. Una editorial del JAMA afirmó que la dieta hipograsa había sido un fracaso en los EEUU. Tampoco hubo ningún beneficio para la prevención de la diabetes o la enfermedad cardiovascular.
 

Punto 5. La observancia de las dietas bajas en HC en personas con diabetes tipo 2 es por lo menos tan buena como la observancia de cualquier otra intervención dietética y con frecuencia es significativamente mayor.

La observancia de las dietas bajas en HC, medida en estudios clínicos, habitualmente es igual o mejor que la de otras dietas con la misma cantidad de calorías y es comparable con la de muchas intervenciones farmacológicas. En 19 estudios en los que comparó la cantidad de personas que efectuaron su dieta completa entre los que tenían restricción de HC y los que tenían restricción de grasas se observaron conductas semejantes para ambos grupos. Los resultados positivos se atribuyen al efecto de la restricción de HC sobre la saciedad y la supresión del apetito. Las proteínas y las grasas inducen saciedad y disminuyen las oscilaciones de la glucemia que inducen el hambre. Además, los pacientes que recibieron insulina o secretagogos de la insulina pueden disminuir sus dosis con las dietas bajas en HC.
 

Punto 6. Remplazar los HC por proteínas generalmente es beneficioso

Numerosos estudios aleatorizados, controlados, examinaron las dietas con más proteínas y menos HC en relación con las dietas hipograsas, y varias revisiones sistemáticas y metanálisis hallaron que estas dietas tienen efecto más favorable sobre el adelgazamiento, la composición corporal, el índice metabólico en reposo y el riesgo cardiovascular que las dietas bajas en grasas.

Diversos estudios llegaron a la conclusión de que las dietas con proteínas altas e HC bajos son favorables para la masa y la composición corporal independientemente del consumo de calorías, lo que en parte apoya la supuesta ventaja metabólica de estas dietas.
 

Punto 7. La grasa total y la grasa saturada de la alimentación no tienen relación con el riesgo de enfermedad cardiovascular

Se efectuaron varios grandes estudios desde que se formuló la llamada hipótesis dieta-corazón a mediados del siglo XX. Ni el estudio Framingham original ni el WHI, así como tampoco más de una docena de otras investigaciones pudieron mostrar una asociación entre los lípidos de la alimentación y el riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV). Se estudiaron los resultados conjuntos de 11 grandes estudios de cohortes de seguimiento del reemplazo de los ácidos grasos saturados (AGS) por ácidos grasos polinsaturados (AGPI) o por HC. Las conclusiones son convincentes. Casi todos los estudios muestran que el reemplazo de los AGS por HC o AGPI no tuvo efecto.
 

Punto 8. Los ácidos grasos saturados del plasma son controlados más por los HC que por los lípidos de la alimentación.

A pesar de que no se pudo determinar el verdadero riesgo en el punto 8, una barrera significativa a la implementación de la restricción de HC como tratamiento para la diabetes sigue siendo el temor tradicional del efecto sobre la lipidemia y la tendencia de los AGS de la alimentación a aumentar la colesterolemia. Esta preocupación surge de la idea de que debido a que los AGS aumentan el colesterol y que la colesterolemia se asocia con ECV, se presume que los AGS causarían cardiopatía. La falacia es que los datos son estadísticos.

Faltaría demostrar que aquellos cuyo colesterol aumentó por los AGS son los mismos cuyo colesterol era un factor pronóstico de ECV. Es decir que es necesario mostrar un efecto directo de los AGS alimentarios sobre la ECV. El punto anterior resaltó que esto ha sido imposible. Los AGS de la alimentación no tienen relación con la ECV. Por otro lado, los AGS del plasma se asocian con aumento del riesgo de ECV y resistencia a la insulina.

Los SFA plasmáticos no se relacionan con la grasa saturada de la alimentación, sino dependen más de los HC. El aumento de los AGS surge del aumento de la producción de lipoproteínas que contienen TG, la disminución de su eliminación y el efecto de los HC alimentarios en la nueva síntesis de ácidos grasos. En un estudio se trató a 40 pacientes con síndrome metabólico con dieta hipograsa o DCMBHC. El grupo DCMBHC mostró disminución de los valores plasmáticos de AGS en relación con el grupo con dieta hipograsa, a pesar de haber consumido tres veces más grasas saturadas que el grupo con dieta hipograsa.

En algunos estudios se extrapolaron datos de roedores a los seres humanos, y esto puede crear confusión, ya que en este tema no se observan los mismos resultados en unos y en otros.
 

Punto 9. El mejor factor pronóstico de complicaciones microvasculares y, en menor grado macrovasculares en pacientes con diabetes tipo 2 es la normalización de la glucemia (HbA1c).

Los resultados del punto 7, (que los AGS alimentarios no se relacionan con la ECV), no incluyeron específicamente pacientes con diabetes. Se sabe que los pacientes con diabetes tipo 1 o tipo2 tienen mayor riesgo de ECV. El United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) estudió la incidencia de complicaciones microvasculares o macrovasculares en 5102 pacientes con diabetes tipo 2 de diagnóstico reciente en 23 centros del Reino Unido (RU) entre 1977 y 1991. El estudio halló que la variable clave fue la HbA1c. A medida que ésta aumentaba, aumentaban los episodios de infarto de miocardio (IM) mortales y no mortales.

Se observó que el IM disminuía en un 14% por cada disminución del 1% de la HbA1c. Se produjo una notable disminución del 37% de los criterios de valoración de riesgo microvascular por cada reducción del 1% de la HbA1c. Es importante considerar que los autores no hallaron umbrales específicos para la glucemia, al igual que en otros estudios. El riesgo pareció aumentar para toda HbA1c mayor del 6%. Los resultados son una clara demostración de que el aumento del riesgo de ECV en personas con diabetes es la misma diabetes, como lo indica la HbA1c.
 

Punto 10. La restricción de HC en la alimentación es el método más eficaz (además de la inanición) para disminuir los TG plasmáticos y aumentar las lipoproteínas de alta densidad.

La restricción de HC es la intervención más eficaz para mejorar el síndrome metabólico. Se efectuó un estudio comparativo entre una dieta con bajo índice glucémico y una dieta rica en cereales en 210 personas con diabetes tipo 2. Los resultados muestran el aumento del 1,7 mg/ dl de la lipoproteína de alta densidad (HD L) para la primera dieta y una disminución de 0,2 mg/dl para la dieta rica en cereales. En comparación con las dietas anteriores, en un estudio con 84 pacientes obesos con diabetes tipo 2, una dieta baja en HC muestra la mayor disminución de los TG, así como el descenso de peso, de la HbA1c y la glucosa y mayor aumento del HDL. Estos resultados muestran la importancia de la reducción de los HC en la diabetes.

El colesterol total y/o el colesterol LDL son los marcadores lipídicos más empleados para evaluar el riesgo de ECV a pesar de que no son buenos factores pronósticos. Otros parámetros proporcionan mejor evidencia del riesgo y tienden a mejorar con la restricción de los HC, entre ellos la apolipoproteína (apo) B, el índice colesterol total/HDL y el índice apoB/apoA1.

Si bien siempre se lo evalúa, varios estudios no lograron avalar ninguna conexión entre el descenso del colesterol LDL y la disminución de la mortalidad. Durante los primeros 14 años del estudio Framingham, por cada descenso anual de 1 mg/dl de las cifras de colesterol hubo un 14% de aumento de las muertes cardiovasculares y un 11% de aumento de la mortalidad global. Otros estudios mostraron resultados similares.
 

Punto 11. En los pacientes con diabetes tipo 2 con dietas restringidas en HC es posible reducir y con frecuencia eliminar la medicación. Los pacientes con diabetes tipo 1 en general necesitan menos insulina.

La restricción de los HC en la alimentación, debido a su mayor eficacia para el descenso de la glucemia, frecuentemente logra reducir y a menudo eliminar la medicación en pacientes con diabetes tipo 2. También los pacientes con diabetes tipo1 necesitan menos medicación cuando consumen una dieta baja en HC. En ambos casos, la restricción de HC reduce la cantidad y la gravedad de episodios hiperglucémicos e hipoglucémicos.

La disminución de la medicación junto con la reducción de los síntomas se considera un signo de eficacia. Un estudio demostró disminución de la medicación en pacientes con DCMBHC (20–50 g/d de HC) en relación con una dieta moderada en HC y explícitamente hipocalórica. De 11 pacientes con medicación en la rama DCMBHC que finalizaron el estudio, 5 redujeron o suspendieron un medicamento y 2 suspendieron todos los medicamentos. De los 13 pacientes con dieta con HC moderados, uno solo suspendió un solo medicamento. En otro estudio, 17 de 21 pacientes con diabetes tipo 2 redujeron o suspendieron los medicamentos para la diabetes con la restricción de HC.
 

Punto 12. El descenso intensivo de la glucemia debido a la restricción de HC en la alimentación no tiene efectos secundarios comparables a los efectos del tratamiento farmacológico intensivo.

El estudio ACCORD (Action to Control Cardiovascular Disease in Diabetes) se debió suspender debido a las muertes por ECV. Después de 3,5 años de seguimiento, hubo 257 muertes en el grupo de terapia intensiva y 203 en el grupo de tratamiento estándar (índice de riesgo, 1,22; intervalo de confianza (IC) del 95%, 1,01-1,46; P =0,04). La hipoglucemia que necesitó tratamiento y el aumento de peso >10 kg fueron más frecuentes en el grupo de terapia intensiva (P < 0,001). Los resultados se interpretaron como debidos al descenso intensivo de la glucemia en pacientes de alto riesgo con diabetes tipo 2. El empleo intensivo de medicamentos en pacientes de alto riesgo es una explicación más razonable.

En los datos de un subgrupo de participantes del estudio ACCORD que tenían valores más bajos de HbA1c se puede ver que el objetivo del descenso de la glucemia no produce ningún daño. Estos pacientes no mostraron el mismo riesgo que aquellos con valores mayores.

Ser identificaron los riesgos de varios medicamentos recetados para la diabetes. La rosiglitazona está en continuo debate. Se sugirió que era un riesgo significativo para el IM y para la muerte por ECV, esta última de “significación limítrofe.”

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Discusión

La necesidad de revaluar las recomendaciones dietéticas para la diabetes surge de lo siguiente:

1. La imposibilidad de detener la epidemia de diabetes con las recomendaciones actuales.

2. El fracaso específico de la dietas hipograsas para mejorar la obesidad, el riesgo cardiovascular o la salud general (puntos 1 y 4).

3. Informes constantes de efectos secundarios de los medicamentos habitualmente recetados para la diabetes, algunos bastante serios (punto 12).

4. Lo más importante, el éxito de las dietas bajas en HC para mejorar la diabetes y el síndrome metabólico, sin efectos colaterales.
Los beneficios de la restricción de HC son inmediatos y bien comprobados. La mayoría de las objeciones provienen de los supuestos peligros de la grasa total o la grasa saturada encarnados en la llamada hipótesis dieta-corazón. Hasta ahora, el éxito clínico o experimental de esta hipótesis ha sido muy limitado. (punto 8).

Está bien establecido que el adelgazamiento, por cualquier método, es beneficioso para las personas con diabetes. Las ventajas de la dieta baja en HC son que, debido a la mayor saciedad, puede no ser necesaria la reducción explícita de las calorías. Para el reemplazo de éstas, tanto las grasas como las proteínas pueden ser beneficiosas (puntos 4 y 6) aunque en la práctica se recomiendan las grasas. Quizás lo más importante sea que si se consumen pocos HC, la glucemia y otros parámetros fisiológicos mejoran aunque no se logre el descenso de peso (punto 3).

Por último, se señala que el empleo de dietas bajas en HC no es un experimento reciente y quizás se aproxime a la alimentación empleada por gran parte de la humanidad durante decenas de miles de años antes del surgimiento de la agricultura. Los conocimientos actuales indican que la restricción de HC debe ser el tratamiento estándar para la diabetes tipo 2 y el tratamiento complementario para la diabetes tipo 1.

Los 12 puntos de evidencia representan las ideas mejor investigadas sobre la diabetes. Es improbable que una estrategia alimentaria, al igual que una sola clase de tratamiento farmacológico sean lo mejor para todos por igual. Los pacientes pueden rechazar la medicación o la cirugía, pero es imposible que no se alimenten y la dieta baja en HC es la más razonable para iniciar el tratamiento.
Posibles desventajas de la dieta baja en HC para personas con diabetes

Las dietas bajas en HC generalmente tienen mejor cumplimiento, si bien las personas tienen gustos variados, así como distintas percepciones del riesgo-beneficio.

La otra cara de las ventajas de disminuir la medicación tiene una posible desventaja. Debido a la eficacia de la restricción de HC sobre la glucemia, los pacientes que reciben hipoglucemiantes corren peligro de sufrir hipoglucemia. Se recomienda disminuir la medicación antes de iniciar la dieta baja en HC.

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Conclusión y recomendaciones

Esta revisión explicó 12 puntos de evidencia basados sobre estudios clínicos y experimentales publicados, así como sobre la experiencia de los autores. Los puntos están avalados por principios establecidos en química biológica y fisiología y hacen hincapié en que los beneficios son inmediatos y están documentados, mientras que las preocupaciones sobre sus riesgos se basan sobre conjeturas.

Los autores recomiendan que las instituciones sanitarias gubernamentales o privadas organicen audiencias públicas sobre estas cuestiones a fin de quienes investigan acerca de la restricción de HC puedan argumentar a favor de ésta. La discusión abierta con todos los involucrados sería valiosa. La gravedad de la diabetes bien lo merece.

Relación entre una dieta mala con la diabetes gestacional

 

Comer una dieta mala se asocia con un aumento del riesgo de diabetes gestacional, según un estudio reciente. El estudio de la Facultad de Medicina de la Universidad de Massachusetts descubrió que las mujeres que contraen la diabetes durante el embarazo (la diabetes gestacional) eran más propensas a seguir unas dietas peores que las mujeres que no contrajeron la enfermedad.
“Las mujeres en edad reproductiva de Estados Unidos tienen, en promedio, una dieta de mala calidad. Las mujeres con antecedentes de [diabetes gestacional] tienen una dieta general de significativamente peor calidad y reportaron un menor consumo de verduras de hoja y frijoles que las mujeres sin dichos antecedentes”, escribieron los investigadores del estudio.
Aunque este estudio halló una asociación entre la calidad de la dieta y la diabetes gestacional, no se diseñó para probar causalidad entre estos factores.
Para realizar el estudio, los investigadores analizaron los datos de mujeres que participaron en la Encuesta nacional de examen de salud y nutrición de EE. UU. desde 2007 hasta 2010, y hallaron que casi el 8 por ciento de ellas contrajeron la diabetes gestacional durante un embarazo previo.
En promedio, las mujeres con antecedentes de diabetes gestacional eran 2.5 años mayores que las que nunca habían tenido la enfermedad. También tenían más probabilidades de ser obesas, ser de una raza que no era la blanca, de que les hubieran diagnosticado prediabetes y de tener otros riesgos de salud para la diabetes.
Tras tener en cuenta la edad, el nivel educativo, si fumaban y el riesgo de diabetes, las mujeres con antecedentes de diabetes gestacional obtuvieron una peor puntuación en la calidad de la dieta que las que nunca habían tenido la enfermedad.
Los investigadores también hallaron que las mujeres con antecedentes de diabetes gestacional obtuvieron una peor puntuación en el consumo de verduras de hoja y frijoles, según el estudio publicado en la revista Preventing Chronic Disease.

Fuente: familiascondiabetes.org

Por malos hábitos , el 35 % de pacientes con pie diabético termina con amputaciones

 

Por malos hábitos y no apegarse a los tratamientos, en Tabasco un 35 por ciento de los pacientes con pie diabético termina con amputaciones y de estos el 50 por ciento fallece.
Francisco Javier Magdaleno Ramírez, coordinador de la Clínica del Pie Diabético del Hospital Regional de Alta Especialidad “Dr. Juan Graham Casasús”, exhortó a la población crónico-degenerativa, especialmente a los pacientes con diabetes mellitus a prevenir cualquier complicación en la salud controlando la glucosa.
“Si un diabético hace ejercicio, sigue una dieta saludable, toma sus medicamentos y tiene un control adecuado, difícilmente tendrá complicaciones en sus extremidades inferiores”, indicó.
El nosocomio cuenta con esta unidad que atienden curaciones, procedimientos quirúrgicos y control de esa zona en riesgo de los pacientes con problemas avanzados.
“En esta área el paciente recibirá el tratamiento que requiere, se dará solución a un problema que ya está hecho. Aquí hacemos curaciones, tratamos úlceras, ponemos injertos y realizamos amputaciones, a medida que avancemos disminuiremos el número de personas con complicaciones a través de la consulta externa”, especificó.
En dicho servicio se atiende un promedio de 60 pacientes tanto en consulta externa, hospitalización y en el área quirúrgica, para realizar amputaciones menores o mayores.
“En la actualidad se tienen 21 personas en tratamiento y diario se podrán atender hasta cuatro casos en el área de curaciones”, abundó el galeno.
Los primeros síntomas de Pie Diabético comienzan por áreas sensitivas del pie, con un notorio hormigueo, entumecimiento, cambios en la coloración, entre otras alteraciones en la forma de la piel y problemas circulatorios, provocando las primeras ulceraciones.
Los casos más complicados se presentan en mayores de 50 años, por tanto, invitó a la población a seguir las recomendaciones del médico y mantener estilos de vida saludable.
El especialista en traumatología recordó que el hospital Juan Graham es una unidad referente en atención de enfermedades crónico-degenerativas, y es un padecimiento que afecta especialmente riñones, vista y pies.
El especialista aseguró que el objetivo fundamental de esta clínica es dar mejores resultados para que los enfermos tengan atención oportuna, además de intensificar las acciones para sensibilizarlos sobre las complicaciones y riesgos de la diabetes, una enfermedad silenciosa que ocasiona daños si no adquieren los hábitos adecuados para el cuidado de su salud.

Fuente:oemenlinea.com.mx

Hallan un nuevo tipo de diabetes relacionada con la edad

 

La diabetes es a menudo el resultado de la obesidad y malas decisiones de la dieta, pero para algunos adultos mayores la patología podría ser simplemente una consecuencia del envejecimiento. Una nueva investigación ha descubierto que la diabetes -o la resistencia a la insulina- en ratones delgados de edad avanzada tiene una causa celular diferente de la diabetes que resulta de la ganancia de peso (tipo 2) y estos resultados apuntan hacia una posible cura para lo que los científicos Ronald Evans y Ye Zheng están llamando ahora un nuevo tipo de diabetes (tipo 4).

"Mucha diabetes en los ancianos no se diagnostica debido a que no tienen los factores de riesgo clásicos para la diabetes tipo 2, como la obesidad", apunta Evans, director del Laboratorio de Expresión Genética del Instituto Salk, en La Jolla, California, Estados Unidos, y autor principal del nuevo estudio, que se publica este miércoles en 'Nature'. "Esperamos que nuestro descubrimiento no sólo lleve a la terapéutica, sino a un mayor reconocimiento de la diabetes de tipo 4 como una enfermedad distinta", agrega.

En las personas sanas, el páncreas produce la hormona insulina, que indica a las células que tomen el azúcar de la sangre después de una comida, pero en los individuos con diabetes, el ciclo se rompe, de manera que no se produce insulina en respuesta a una comida o las células del músculo y del hígado no responden a la insulina (también conocido como resistencia a la insulina). En cualquier caso, el azúcar permanece en el torrente sanguíneo durante tiempos más largos, dando lugar a una serie de problemas de salud que van desde la pérdida de extremidades a la muerte.

Tradicionalmente, la diabetes se ha agrupado en la rara enfermedad de tipo 1, que aparece con mayor frecuencia en la infancia cuando el páncreas deja de producir insulina; y tipo 2, que se caracteriza por la incapacidad del cuerpo de responder a la insulina y más a menudo se atribuye al sobrepeso. Ambas formas de la enfermedad conducen a elevados niveles de azúcar en la sangre.

Un tercer tipo de diabetes genera síntomas que imitan a la enfermedad de Alzheimer. Pero Evans --después de que un amigo de la familia mayor y delgado desarrollara diabetes-- se preguntó por qué algunas personas sufren la enfermedad más adelante en la vida sin que hayan aumentado de peso.

Evans, junto con Zheng, profesor asistente en los Laboratorios de Inmunobiología y Patogénesis Microbiana de la Fundación Nomis de Salk, y sus colegas, se propuso comparar los sistemas inmunes de los ratones sanos, otros con diabetes relacionada con la obesidad y otros con diabetes vinculada con la edad.

Estos expertos encontraron que ratones con la enfermedad relacionada con la edad presentaban niveles anormalmente altos de células inmunes llamadas células T reguladoras (Treg) dentro de su tejido graso. Los roedores con diabetes vinculada con la obesidad, por otro lado, presentaban niveles normales de células T reguladoras dentro del tejido, a pesar de tener más tejido adiposo.

"Hemos creado un censo de células inmunes en la grasa de estos ratones --dice Sagar Bapat, estudiante graduado en el laboratorio de Evans y Zheng y primer autor del nuevo documento--. Simplemente contando los tipos de células, inmediatamente vimos que había más células T reguladoras en los ratones de más edad con diabetes que cualquier otro grupo". Normalmente, explica Bapat, Tregs ayudan a calmar la inflamación. Como el tejido graso está en constante descomposición y construye una copia de seguridad que almacena y libera energía, requiere bajos niveles de inflamación para remodelarse constantemente a sí mismo.

Pero a medida que las las personas envejecen, según la nueva investigación, Tregs se acumulan gradualmente en grasa y si las células llegan a un punto de inflexión en el que bloquean completamente la inflamación en el tejido graso, pueden causar depósitos de grasa y acumularse dentro de las áreas invisibles del cuerpo, incluyendo el hígado, dando lugar a resistencia a la insulina. "Fue un poco sorprendente, ya que normalmente las Tregs se supone que son beneficiosas para el cuerpo", reconoce Zheng.

Cuando los científicos bloquearon la acumulación de las células Treg en la grasa al dirigirse a una molécula que las células inmunitarias requieren, los animales no desarrollaron diabetes tipo 4 en la vejez. Sin embargo, si los ratones se volvían obesos, el bloqueo de las células T reguladoras en grasas no impidió la resistencia a la insulina tipo 2. "Resulta que para este tipo de diabetes, el tratamiento no es perder peso --describe Evans--. El tratamiento es en realidad perder estas células y demostramos que es posible hacerlo".

Los investigadores ahora quieren saber exactamente cómo interactúan las Tregs con el tejido graso y si las células inmunitarias se acumulan en otros órganos durante el envejecimiento normal. También están planeando estudios para ver si los resultados son válidos en humanos. "Estamos trabajando con los médicos para obtener muestras de más personas delgadas de edad con diabetes para ver si este tipo de células también está implicada en la enfermedad humana", adelanta Michael Downes, científico de Salk involucrado en el nuevo estudio.

Fuente: heraldo.es

Alimentación Correcta para Personas que Viven con Diabetes

 

Si tienes diabetes no es necesario que comas alimentos especiales, lo que es bueno para otros es bueno para ti. De hecho, igual que para todos, en tu alimentación debes cuidar qué alimentos están presentes y en qué proporción además de cuidar horarios de comida y tener un estilo de vida activo y saludable.

Un plan de alimentación adecuado para ti debe:

-Incluir frutas, verduras, cereales integrales, leguminosas (frijol, lenteja, garbanzo, etc.), lácteos bajos en grasa, pescado, carne y pollo bajo en grasa, nueces y semillas.

-Limitar el consumo de alimentos altos en sodio (sal), grasas saturadas y azúcar.

-Ayudarte a tener control de tu glucosa en sangre y mantener un peso corporal adecuado.

¿Qué hacer si fuiste diagnosticado con diabetes?

Lo primero es seguir las indicaciones del médico quien seguramente te hizo una serie de recomendaciones en torno a tu alimentación y tu actividad física.

Realizar actividad física es fundamental ya que:

-Aumenta la sensibilidad de la insulina, lo que ayuda a retirar azúcar de la sangre.

-Puede reducir el azúcar en la sangre al ser utilizada como fuente de energía por los músculos.

-Promueve la pérdida de peso y el control del azúcar en la sangre, es más eficiente a un menor peso corporal.

-Realizar actividad física de manera regular reduce el riesgo de enfermedades cardiovasculares e hipertensión.

Antes de comenzar a hacer actividad física consulta a tu médico para que te guíe en cómo establecer un plan de actividad física y cómo controlar tus niveles de azúcar mientras haces ejercicio.

En cuanto a tu alimentación te comentamos lo siguiente:

La Asociación Americana de Diabetes hace sugerencias que te serán muy fáciles de seguir: la mitad de los alimentos consumidos deben ser verduras sin almidón, una cuarta parte alimentos ricos en almidón y el restante 25% de los alimentos que proporcionen proteínas. Tu plato podría entonces verse así:

Ejemplos de verduras sin almidón: espinaca, zanahoria, lechuga, jitomate, nopal, pepino.

Ejemplos de alimentos ricos en almidones son: cereales (tortilla, pasta, arroz, avena, pan), leguminosas (frijol, haba, lenteja, garbanzo), tubérculos (papa y camote). Las leguminosas a pesar de ser ricas en proteína lo son también en almidones y es por eso que la Asociación Americana de Diabetes sugiere colocarlas dentro de este grupo.

Ejemplos de alimentos con proteína son los alimentos de origen animal como: carne, pescado, pollo, lácteos, huevo, etc.

Puedes agregar una fruta y/o lácteo si tu plan de alimentación lo permite y una bebida sin calorías para completar tu comida. Entonces tu plato podría verse así:

Tips adicionales para tu alimentación cuando tienes diabetes:

-Procura tener horarios establecidos de comida y comer aproximadamente la misma proporción y volumen de alimentos para cada tiempo día con día. Esto te ayudará a controlar tus niveles de azúcar en sangre.

-Puedes consumir alimentos con azúcar si tu médico te lo permite, pero deben ser considerados como parte de los carbohidratos totales que consumes.

-Si te gustan los alimentos y bebidas dulces puedes optar por aquellos endulzados con edulcorantes no calóricos y así podrás gozar del sabor dulce sin que este alimento o bebida eleve tu azúcar en la sangre.

-Prefiere alimentos bajos o sin grasa, que además de ayudarte a mantener tu peso te permitirá mantener un nivel adecuado de triglicéridos en la sangre.

-Consume alimentos ricos en fibra (verduras, frutas y cereales integrales) ya que te ayudarán a sentirte satisfecho y a controlar tu peso. Además, la fibra soluble retarda la digestión y posiblemente retarde entonces la absorción del azúcar.

Todas estas recomendaciones de alimentación pueden contribuir a lograr una alimentación correcta  que favorezca tu bienestar así que, ¡adelante! Tu salud te lo agradecerá.

El reto de la diabetes infantil

 

Siempre acompañados de su particular kit. En su mochila, además de libros y cuadernos, atesoran un segundo estuche sin pinturas, con un glucómetro (para hacer las mediciones de glucosa), un zumo por si tuvieran algún episodio de hipoglucemia, varias galletas y, fundamental, la insulina. No salen de casa sin este singular neceser, que prácticamente es un zapato más con el que caminan allá donde van. Lo hacen suyo casi desde que tienen uso de razón. Hoy, Andrea tiene 13 años y le diagnosticaron la diabetes (tipo I) cuando tenía cuatro. Lleva nueve años de pinchazos diarios, unos siete u ocho en los dedos para medir el nivel de azúcar en sangre y otros tanto (entre tres y siete) para inyectarse la insulina. «Recuerdo que me ponía muy nerviosa porque me dolía un montón. Me daba pánico. Intentaba salir corriendo de la consulta y dos enfermeras me tenían que sujetar [...] Ahora, ya es habitual en mi vida, me he acostumbrado y lo llevo bien».
Cada año se diagnostican unos 1.100 casos nuevos de diabetes infantil, entre 10 y 25 niños por cada 100.000 menores de 14 años. Debutan, sobre todo, entre los cuatro y seis años. A estas edades, «entienden muy mal el hecho de pincharse. Lo viven como una agresión», señala Pilar Carpintero López, enfermera y educadora en diabetes pediátrica del Hospital Universitario de Getafe de Madrid. Entre los más de 160.000 metros cuadrados de extensión que entraña este centro sanitario, hay una pequeña consulta habilitada exclusivamente para formar, informar y realizar el seguimiento de los niños con diabetes. Un servicio no especialmente frecuente en los hospitales españoles. «Está demostrado que tener una enfermera educadora en diabetes que trabaje con niños mejora las hemoglobinas glicosiladas, que es la cantidad de azúcar que llevan los glóbulos rojos», afirma la enfermera. «El endocrino puede ver a estos pacientes cada tres meses, pero desde aquí tenemos contacto constante y un exhaustivo seguimiento, sobre todo en la etapa adolescente, que es cuando los menores hacen más transgresiones alimentarias, fuman, beben e intentan ocultar la diabetes».

Control y secuelas

El control de los niveles de glucosa de forma continuada es muy importante. Cuanto mejor sea, expone Carpintero López, menos riesgo habrá de secuelas derivadas de la enfermedad. Al fin y al cabo, «aunque no se habla mucho de este tipo de diabetes infantil, son los que más sufren y más complicaciones van a tener. El niño que empieza con nueve meses, cuando tenga 30 años probablemente tenga alguna afectación oftalmológica. Al vivir más tiempo con la enfermedad, tienen más riesgo de sufrir cardiopatías, retinopatías, alteraciones vasculares, pie diabético...».
El personal de esta consulta de diabetes pediátrica y obesidad empieza a trabajar desde el momento en que el menor ingresa en Urgencias. Entre los síntomas, suelen beber mucha agua, orinan frecuentemente, pierden peso y se sienten muy cansados. El momento del diagnóstico supone un trauma para los padres, apunta Pilar. «Estamos acostumbrados a las enfermedades agudas en nuestros hijos. Les damos un Dalsy, Apiretal o antitérmico y se acabó. Pero esto es una enfermedad crónica que empieza hoy y va a continuar el resto de su vida». Se les da apoyo e información, tanto a los padres como a los niños. Se les explica qué es la diabetes, hábitos saludables, cómo y cuántas veces tienen que medir los niveles de azúcar en sangre, cómo graduar la insulina y cuándo inyectarla, qué deben comer y en qué cantidades... Al menos durante el primer trimestre, acuden a esta consulta de enfermería cada 15 días y semanalmente reciben una llamada telefónica para mantener un seguimiento cercano. También «tenemos un móvil corporativo por si hay que solucionar cualquier duda a cualquier hora del día».

Sus puertas siempre están abiertas. Como comenta Milagros, la madre de Andrea, «la vida te cambia totalmente. Tienes que empezar a pinchar a tu hijo más de 10 veces al día, controlar la insulina. No poner ni más ni menos de la necesaria, estar pendiente de sus raciones de proteínas, hidratos de carbono, verduras, etc. Todo tiene que estar pesado [...] Pilar nos ha ayudado mucho. Nunca deja que nos vayamos con dudas». En esta enfermedad, la educación es la base del tratamiento. Para Amparo González Vergaz, especialista en Endocrinología del servicio de Pediatría del Hospital Universitario Severo Ochoa (Leganés, Madrid), «es necesario que haya un equipo de sanitarios especializados e implicados, es fundamental que haya una continuidad en la atención y en la formación. Los niños están sometidos a cambios hormonales que influyen en el control de los niveles de glucosa en sangre. Las necesidades de insulina varían en función de la edad, de la actividad física, de lo que comen...».
El objetivo de estas consultas, aparte del seguimiento clínico continuado, es que el propio niño vaya interiorizando una serie de hábitos, se controle él mismo e incluso se pinche solo. «No les enseñamos hasta los ocho años, aproximadamente», puntualiza Pilar. «Trabajamos mucho con muñecos que se traen de casa. Aprenden a pincharlos a ellos y después son capaces de pincharse a sí mismos».

Bombas de insulina

Andrea es un buen ejemplo de ello. A pesar de ser «la única» de su clase que «se pincha», ya ha conseguido incluso que sus amigos sepan ayudarla si ella está muy mareada como para pincharse. «Es bonito que me ayuden». Desde hace cuatro años, Andrea ha pasado de la insulina pinchada con viales a la bomba. Antes tenía dos clases de insulina (la lenta y la rápida) y se pinchaba varias veces al día (en el brazo, en la tripa, en la pierna...). Ahora, con la bomba de insulina sólo se pincha una vez cada tres días. «Es un avance tremendo», señala Milagros. Este sistema de tratamiento va administrando insulina de acción rápida constantemente, según las necesidades de su páncreas. Como explica la enfermera del Hospital de Getafe, «con esta terapia se logran mejores controles glucémicos, pero tienen que llevarla los 365 días del año, y acostarse y levantarse con ella». A veces se pueden ocluir o doblar y que la insulina no pase por el cable hasta donde va insertada, por lo que requiere vigilancia y «purgarla diariamente». Independientemente de esto, «mejora indudablemente la calidad de vida. Creo que todos los pacientes deberían llevar la bomba de insulina». Se trata de un tratamiento muy caro que no se ofrece siempre a todos los afectados. Concretamente en el Hospital de Getafe, «sólo ponemos una al trimestre en niños muy mal controlados o con hipoglucemias inadvertidas», como era el caso de Andrea.
Recientemente, la revista científica Diabetologia (de la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes) publicaba un artículo que ensalzaba los resultados de la bomba de insulina. Según los autores (de Estados Unidos, Alemania, Austria y Reino Unido), tras analizar los datos de más de 26.000 participantes, el uso de este sistema en niños y adolescentes con diabetes tipo 1 está contribuyendo a la mejora del control del azúcar en sangre». En este apartado, las bombas aún van a mejorar mucho. Como apunta González Vergaz, «la idea es conseguir que sean lo más inteligentes posible, para que no requiera nuestro manejo».
Abel es otro de los niños de la consulta de enfermería especializada de Getafe. Él no tiene bomba de insulina sino viales. Fue diagnosticado hace un año, cuando tenía seis. Al principio, su madre, Judit, pensaba que «los diabéticos tenían que pincharse insulina de la misma manera que se toman otros medicamentos y es mucho más. En función del ejercicio que haga el niño o de lo que coma, las dosis varían». Abel ya ha aprendido a hacerse los controles en el dedo. «Me tengo que pinchar todo el rato. Lo peor que llevo es cargar la insulina, aún no sé cómo hacerlo. Si hago mucho deporte, no sé qué ponerme». Si los controles no salen adecuadamente, el profesor llama a Judit y ella se encarga de ponerle la insulina indicada. Cuando diagnosticaron a Abel, «yo estaba buscando trabajo, pero dadas las circunstancias, decidí quedarme en casa al menos durante los dos primeros años».
Milagros sí estaba trabajando cuando Andrea fue diagnosticada con diabetes y, por las mismas razones, tuvo que despedirse de su vida laboral. Es un problema común, asegura la enfermera. «Muchas madres tienen que dejar de trabajar porque en el colegio los profesores no se atreven a pinchar a los pequeños. Tanto para esto como para otros problemas de salud, creo que tener un profesional de enfermería en los colegios es necesario y fundamental». Cuando son muy pequeños, recuerda Milagros, «no se acuerdan ni de que tienen que almorzar. No pueden saltarse ni una comida».
Con la intención de mejorar el vínculo entre el paciente y los profesores, el personal especializado del Hospital de Getafe acude a los colegios para dar charlas sobre diabetes, concienciar, formar e informar. Pero aún queda mucho por hacer. En palabras de González Vergaz, «habría que hacer más intención por mejorar la administración de material para hacerse los controles, habilitar una consulta de enfermería especializada y facilitar una persona de enfermería en los colegios».

Fuente: elmundo.es

Manejo y seguimiento del niño diabético

La diabetes mellitus (DM) se caracteriza por hiperglucemia crónica y su causa fundamental, en la edad pediátrica, es el déficit de insulina en el contexto de una DM de tipo autoinmune. Su adecuado tratamiento y seguimiento pueden evitar o retrasar la aparición de complicaciones.

El término diabetes mellitus (DM) hace referencia al trastorno metabólico caracterizado por hiperglucemia crónica como resultado de la alteración de la secreción de insulina, de la disminución del efecto de la misma a nivel tisular o de ambas situaciones de manera simultánea⁽¹⁾. Aunque las causas pueden ser muy diversas, la inmensa mayoría de los pacientes se incluyen dentro de dos grandes categorías: la DM tipo 1, caracterizada por un déficit absoluto de secreción de insulina con una base fundamentalmente autoinmune; y la DM tipo 2, en la que se combinan la resistencia a la acción de la insulina y una respuesta secretora de insulina compensadora que resulta insuficiente, es decir, una deficiencia relativa de insulina⁽¹⁾. Otros tipos menos frecuentes de DM se muestran en la tabla I. Cada una de dichas causas menos clásicas de DM tiene su fisiopatología y manejo específicos, que exceden a los objetivos de la presente revisión.

La DM tipo 2 en niños y adolescentes es un fenómeno de creciente preocupación sanitaria, secundario a la epidemia aún más alarmante de obesidad a nivel mundial en este grupo de edad⁽³⁾. Aunque muy probablemente aumentará en los próximos años, la realidad actual indica que la prevalencia de DM tipo 2 en niños y adolescentes en nuestro medio es, de momento, muy baja en comparación con la de DM tipo 1^(4,5). La DM tipo 1 sigue siendo la causa más frecuente de DM entre niños y adolescentes en países occidentales (cerca del 90% de los casos en edad pediátrica), a pesar de que solo supone un 5-10% de los casos de DM en el global de la población (niños y adultos)^(1,2). Por todo ello, a lo largo de este artículo, nos centraremos casi exclusivamente en lo que se refiere a la atención del paciente pediátrico con DM tipo 1.

Realizar un diagnóstico precoz e instaurar un tratamiento y seguimiento correctos a largo plazo son labores fundamentales, por un lado para evitar la morbilidad aguda (cetoacidosis diabética, potencialmente letal), y por otro lado para prevenir, retrasar o tratar precozmente las complicaciones crónicas (micro y macrovasculares, psicológicas, cutáneas, patologías autoinmunes asociadas), influyendo así positivamente sobre la morbimortalidad^(6-9).

Epidemiología

A nivel mundial, se estima que, del total de la población menor de 15 años (1.800 millones de personas), el 0,02% padece DM tipo 1, es decir, unos 500.000 niños alrededor del mundo, con una incidencia estimada de 80.000 nuevos casos cada año⁽¹⁰⁾. Existen importantes diferencias epidemiológicas según el área geográfica, justificadas en parte por la frecuencia de los distintos genotipos de predisposición⁽¹⁾. En nuestro país, la prevalencia de DM tipo 1 varía según las regiones entre el 0,01% y el 0,15%⁽¹¹⁾. Asimismo, las tasas de incidencia son de entre 11,5/100.000 hab./año (Asturias) y 27,6/100.000 hab./año (Castilla-La Mancha), estimándose una incidencia media en España de 17,7/100.000 hab./año⁽¹¹⁾. Las tasas de incidencia han ido aumentando en las últimas décadas y continúan en ascenso, sobre todo en países emergentes y en vías de desarrollo, habiendo alcanzado una meseta en los últimos años en países occidentales donde las tasas ya eran altas. Han aumentado, especialmente los casos en menores de 5 años de edad. Existen variaciones estacionales bien descritas en la incidencia de nuevos casos, sobre todo en meses de invierno, pero algunos trabajos describen las mayores tasas en meses cálidos, o con variaciones interanuales⁽¹⁾. Asimismo, tradicionalmente se ha establecido un gradiente de incidencia norte-sur (mayor incidencia a mayor latitud), que dentro de España no parece cumplirse⁽¹¹⁾.

Fisiopatología

En la DM tipo 1, se produce destrucción de las células beta-pancreáticas a través de un mecanismo autoinmune, en el que se implican factores de predisposición genética, factores ambientales, del sistema inmune y de la célula beta.

La DM tipo 1 implica una deficiencia parcial o absoluta (más frecuente) de insulina debida a la destrucción crónica de las células beta del páncreas, a través de un mecanismo inmunológico. Como en otras enfermedades de base autoinmune, se acepta una etiología multifactorial, con presencia de una predisposición genética sobre la que algún factor ambiental desencadena una respuesta autolesiva del propio sistema inmunitario sobre la célula beta, sin haber sido posible explicar con detalle hasta el momento de qué manera exacta influyen cada uno de estos factores^(1,2). Este proceso de destrucción es progresivo (Tabla II). La clínica comienza a aparecer cuando se han destruido aproximadamente el 90% de las células beta. La autoinmunidad se demuestra en la práctica totalidad de los casos (DM tipo 1A) a través de la detección de autoanticuerpos^(1,2).

Los autoanticuerpos más comúnmente analizados en la práctica clínica son los dirigidos: contra la insulina (IAA), contra la descarboxilasa del ácido glutámico (anti-GAD), contra el antígeno de insulinoma tirosinfosfatasa-like (anti-IA2) y contra células del islote (anti-ICA)⁽¹²⁾. Existen otros autoanticuerpos implicados, alguno de relevancia demostrada, pero de uso poco extendido aún (como es el dirigido contra el transportador 8 de Zinc o anti-ZnT8), otros todavía con escasa validación y, probablemente, otros aún desconocidos⁽¹²⁾.

Existen más de 60 variantes genéticas asociadas con una mayor predisposición a padecer DM tipo 1. La mitad de dicho riesgo se establece por determinadas combinaciones de alelos del complejo mayor de histocompatibilidad (HLA) tipo DR y DQ. En cualquier caso, menos del 10% de los portadores de genotipo HLA de alto riesgo desarrollarán la enfermedad^(1,13).

Los factores ambientales desencadenantes de la respuesta autoinmune son desconocidos. Se discute acerca de la posible influencia de factores infecciosos (p. ej., rubéola, enterovirus), antígenos alimentarios (p. ej., proteína de leche de vaca, gluten, metabolismo de la vitamina D), etc., sin que de momento se disponga de datos suficientes para poder realizar afirmaciones indiscutibles^(1,13).

Independientemente de la causa, la deficiencia de insulina y la consiguiente disminución de la glucosa intracelular pondrán en marcha mecanismos destinados a aumentar aún más la glucemia y a formar cuerpos cetónicos como combustible alternativo. Los cuerpos cetónicos, por su carácter ácido, disminuyen el pH, y el proceso desemboca en una cetoacidosis diabética (Fig. 1).

Figura. 1. Fisiopatología de la cetoacidosis diabética⁽⁶⁾.

Clínica

La clínica clásica al debut consiste en poliuria, polidipsia y pérdida de peso, pero el cuadro clínico no siempre es tan evidente. Es fundamental la sospecha diagnóstica precoz ante los primeros síntomas para evitar la progresión a cetoacidosis.

Como ya hemos comentado, la destrucción progresiva de las células beta dará lugar a la aparición de los signos y síntomas del debut de DM tipo 1, siguiendo una serie de fases (Tabla II). El objetivo fundamental en este punto consiste en el diagnóstico precoz ante la aparición de los primeros síntomas, evitando la evolución del cuadro hacia una cetoacidosis diabética, potencialmente muy grave e incluso fatal sin el adecuado tratamiento (Tabla III).

A nivel mundial, hasta el 80% de los menores de 15 años que debutan con una DM tipo 1 lo hacen en forma de cetoacidosis⁽¹⁰⁾. En España, la cetoacidosis como forma de debut en este grupo de edad se estima entre el 25-40%, siendo incluso mayor del 50% entre los menores de 4 años⁽¹¹⁾. Para lograr disminuir estas tasas, es necesario sospechar el diagnóstico ante la aparición de los primeros signos y síntomas. La presentación clínica clásica consiste en: poliuria, nicturia, polidipsia y pérdida de peso de varias semanas de evolución⁽¹³⁾, pero no siempre resulta tan evidente. En muchas ocasiones, el cuadro clínico inicial resulta más inespecífico y puede pasar desapercibido o confundirse con otras patologías benignas (Tabla III). Hay niños en los que la evolución a cetoacidosis es muy rápida (sobre todo, los menores de 2 años), y otros en los que los síntomas iniciales pueden prolongarse durante meses, empeorando lentamente. Otra medida útil para disminuir la frecuencia de cetoacidosis al debut consiste en informar a la población de los síntomas asociados, con campañas de concienciación, para que consulten precozmente ante la aparición de los mismos⁽¹⁴⁾.

Diagnóstico

La DM se diagnostica en presencia de síntomas típicos con glucemia plasmática = 200 mg/dL, o en ausencia de síntomas con medidas repetidas de: glucemia en ayunas = 126 mg/dL, glucemia tras 2 horas de una sobrecarga oral de glucosa = 200 mg/dL o HbA1c = 6,5%.

Ante la aparición de síntomas sugestivos de DM, debe realizarse la medición de glucemia capilar, así como evaluar la presencia de cuerpos cetónicos (de manera ideal cetonemia capilar, y si no hay disponibilidad, cetonuria mediante tira reactiva de orina). Si de este modo se detecta una cifra elevada de glucosa, debe derivarse al paciente de manera urgente a un centro con experiencia en este campo para confirmar el diagnóstico y comenzar tratamiento lo antes posible, sobre todo, si asocia elevación de cetonemia o cetonuria, ya sea porque ya haya aparecido una cetoacidosis o para prevenir su aparición^(1,13). Para la confirmación diagnóstica, las determinaciones de glucosa deben realizarse en plasma mediante un sistema de laboratorio basado en el método de la glucosa oxidasa⁽¹³⁾. También es posible llegar a un diagnóstico de DM sin la presencia de síntomas típicos, habitualmente tras el hallazgo casual de alteraciones de la glucosa en analíticas solicitadas por otro motivo. Los criterios que deben cumplirse para establecer el diagnóstico de DM se exponen en la tabla IV.

Las alteraciones persistentes de la glucosa en ayunas o tras SOG o de la HbA1c que no llegan al umbral de los criterios diagnósticos de DM constituyen la situación de “prediabetes”. Nos referimos a: la alteración de la glucemia en ayunas (AGA: 100-125 mg/dL), la alteración de la tolerancia a la glucosa (ATG) definida por glucemia de 140-199 mg/dL a las 2 horas tras SOG, y la HbA1c de 5,7-6,4%. Estas situaciones poseen gran interés, pues implican un riesgo incrementado de evolución a diabetes. Este riesgo es continuo, extendiéndose más allá de los límites inferiores de los rangos mencionados, y aumenta exponencialmente cerca del límite superior de los rangos⁽²⁾.

Ante una descompensación hiperglucémica aguda, independientemente de si se trata del debut de la enfermedad, de omisión de insulina en el diabético conocido, de situación de estrés metabólico (fiebre, enfermedad…) con déficit relativo de insulina, etc., puede desembocarse en una situación de cetoacidosis diabética (Fig. 1). La clínica se describe en la tabla III y el diagnóstico se establece según los siguientes criterios bioquímicos⁽⁶⁾:

• Hiperglucemia > 200 mg/dL.

• pH < 7,30 o bicarbonato < 15 mmol/L.

• Cetonemia y cetonuria positivas.

Diagnóstico diferencial

Para distinguir la DM tipo 1 de otros tipos de DM, es preciso valorar: la presencia de autoanticuerpos, la edad al debut, el patrón de herencia, la tendencia a cetosis, la presencia de obesidad y acantosis nigricans y la presencia de factores de estrés o fármacos hiperglucemiantes.

Una vez establecido el diagnóstico de DM, la confirmación DM tipo 1 vendrá determinada por la presencia de autoanticuerpos (DM tipo 1A). Para ayudar a distinguir entre DM tipo 1 y otros tipos de DM, se reflejan las características diferenciales principales en la tabla V.

Debe plantearse la posibilidad de una DM distinta a la tipo 1 en el niño en el que no se detectan autoanticuerpos y asocia⁽¹⁾:

• Historia familiar autosómica dominante de DM.

• Diagnóstico de DM en los primeros 6 meses de vida.

• Hiperglucemia en ayunas (100–150 mg/dL) que no progresa, sobre todo en pacientes jóvenes, no obesos y asintomáticos.

• Patología asociada: sordera, atrofia óptica o rasgos sindrómicos.

• Uso de fármacos tóxicos para la célula beta o causantes de resistencia a insulina.

Debe realizarse estudio genético de DM monogénicas en todo paciente menor de 6 meses con DM, ya que la DM tipo 1 es muy rara en este grupo de edad⁽¹⁾.

En el caso de hiperglucemia detectada en el contexto de estrés (infección aguda, trauma, cirugía, distrés respiratorio, fallo hemodinámico, etc.), esta puede ser transitoria y requiere tratamiento, pero no debe ser considerada como diagnóstico de DM⁽¹⁾.

Aunque la DM tipo 2 en la edad pediátrica sea aún infrecuente en nuestro medio, resulta interesante tener en cuenta que, debido a la alta prevalencia de obesidad entre la población general, un porcentaje significativo de pacientes con DM tipo 1 padece obesidad, asociando con frecuencia un componente de resistencia a la insulina que puede dificultar su manejo⁽¹⁾.

Cuando la presentación clínica es la típica de DM tipo 1, con insulinopenia permanente y propensión a cetoacidosis, pero no se logra demostrar la presencia de autoanticuerpos ni se demuestra otra etiología, se habla de DM tipo 1B (a diferencia del tipo 1A, cuando sí se detectan autoanticuerpos)⁽²⁾. Si bien, está aceptado este subtipo de DM, más frecuente en África y Asia, es posible que algunos diagnósticos de DM tipo 1B de nuestro medio se establezcan por limitaciones técnicas de los laboratorios para determinar algunos autoanticuerpos, así como al probable desconocimiento aún de algunos autoanticuerpos implicados^(1,2).

Manejo: tratamiento y seguimiento

Para alcanzar los objetivos de crecimiento adecuado, buena calidad de vida y el menor riesgo posible de complicaciones, serán fundamentales: la administración de insulina, el control de la alimentación, el ejercicio físico, la monitorización de la glucemia, la educación diabetológica, la motivación, el reciclaje periódico y el cribado de comorbilidades y complicaciones.

La situación de cetoacidosis diabética es una urgencia médica que requiere tratamiento inmediato en un centro de referencia con disponibilidad de UCI pediátrica y cuyos objetivos son: corregir la deshidratación, corregir la acidosis, revertir la cetosis y corregir lentamente la hiperosmolalidad y la hiperglucemia. Si la cetoacidosis no ocurre en el contexto de un debut diabético, es fundamental investigar y corregir la causa precipitante⁽⁶⁾.

El objetivo último del manejo del niño con DM a largo plazo consiste en lograr un desarrollo y crecimiento adecuados, una buena calidad de vida y el menor riesgo posible de complicaciones agudas y crónicas. Para acercarnos a este objetivo último, será necesario conseguir el mejor control glucémico posible, el cual se asocia con una menor frecuencia de complicaciones. Para mejorar dicho control glucémico, disponemos de tres herramientas modificadoras por sí mismas del nivel de glucemia, pilares clásicos del tratamiento de la DM: la administración de insulina, el control de la alimentación y el ejercicio físico. Pero, para poder utilizar estas herramientas, es imprescindible conocer de manera muy frecuente el nivel de glucemia (monitorización de la glucemia), aprender cómo se aplican dichas herramientas y cómo funciona la enfermedad (educación diabetológica) y mantener en el tiempo el interés del paciente y cuidadores (motivación). También es importante el cribado rutinario de comorbilidades o complicaciones incipientes, así como la evaluación y reciclaje periódicos de todos estos aspectos mencionados. Por tanto, podemos decir que el manejo del paciente con DM tipo 1 no consiste sin más en un tratamiento farmacológico con insulina, sino en facilitar la ayuda necesaria a los niños y a sus familias para ser competentes en el autocuidado y mantener su motivación a lo largo de la infancia y adolescencia, permitiéndoles así, llegar a convertirse en adultos independientes y saludables^(8,15-19).

El manejo de los niños y adolescentes con DM tipo 1 debe realizarse desde unidades especializadas multidisciplinares, en hospitales de referencia para esta patología, con disponibilidad de los recursos humanos (pediatras diabetólogos, educadores en diabetes, nutricionista, psicólogo, trabajador social), recursos materiales y tecnológicos necesarios^(15,20). Se han establecido y publicado recientemente los requisitos mínimos para poder constituir un centro de referencia⁽²⁰⁾. Debe existir facilidad para la comunicación con el resto de ámbitos del área correspondiente (atención primaria, hospital secundario, colegios), trabajando así en equipo por un mismo objetivo^(15,20). El paciente y su familia deben ser considerados los agentes centrales del equipo multidisciplinar⁽¹⁵⁾.

Insulinoterapia

El tratamiento con insulina es imprescindible en la DM tipo 1 y debe iniciarse tan pronto como se realice el diagnóstico para prevenir o tratar una posible descompensación. Aunque aún no se haya demostrado la autoinmunidad, cualquier niño con hiperglucemia grave y cetonemia necesita insulina para resolver la descompensación metabólica^(1,17). En situación de cetoacidosis grave, el tratamiento debe realizarse inicialmente con insulina intravenosa en una unidad de cuidados intensivos⁽⁶⁾.

El tratamiento de mantenimiento con insulina pretende imitar en lo posible la secreción fisiológica de insulina por el páncreas, aunque aún no se ha logrado una sustitución perfecta y equivalente. Las pautas de insulinoterapia más aceptadas son las basal-bolus. Cuando administramos insulina, la administramos con los siguientes objetivos:

• Insulina basal: su objetivo es remedar en lo posible la continua secreción pancreática de pequeñas cantidades de insulina durante las 24 horas del día.

• Bolo comida: trata de compensar y evitar el ascenso de la glucemia tras la ingesta.

• Bolo corrector: pretende corregir una cifra elevada de glucemia y llevarla a un nivel normal.

Los tipos de insulina de los que disponemos en la actualidad se muestran en la tabla VI.

Existen dos métodos para administrar una pauta basal-bolus de insulina:

1. Múltiples dosis de insulina (MDI) subcutánea: la insulina se administra mediante inyección subcutánea de dos tipos de insulina. Como insulina basal se utiliza, en la mayoría de los casos, un análogo de acción lenta (AAL): detemir (Levemir®) o glargina (Lantus®). Por el perfil de pico de acción y vida media muy poco fisiológico de la insulina NPH, prácticamente no se utiliza en la actualidad salvo casos excepcionales, sobre todo en niños muy pequeños. Para los bolos comida y bolos correctores se utilizan análogos de acción rápida (AAR): aspart (Novorapid®), lispro (Humalog®) o glulisina (Apidra®). La insulina regular (Actrapid® o Humulina regular®) se utiliza menos en la práctica diaria por su peor perfil, pero continúa utilizándose habitualmente a nivel hospitalario para perfusión intravenosa e incluso por vía subcutánea en algunas pautas al debut. Este sistema MDI implica múltiples inyecciones al día: 1 o 2 de AAL y 1 de AAR por cada ingesta. Se utilizan jeringas o bolígrafos. No se pueden mezclar distintos tipos de insulina en la misma jeringa (salvo NPH con insulinas de acción rápida). Aunque existen presentaciones con mezclas prefijadas de NPH e insulina rápida, estas no se recomiendan en pacientes pediátricos. Las zonas de inyección más aconsejables para la inyección de insulina de acción lenta son glúteos y muslos, y las zonas para la insulina de acción rápida son abdomen, brazos y muslos. Debe recomendarse el uso regular de las mismas áreas para la insulina del mismo momento del día, pero con rotación dentro de ese área de manera frecuente para evitar la aparición de lipohipertrofias, que son secundarias a la inyección frecuente de insulina en la misma zona, y las cuales pueden implicar una absorción errática de la insulina si esta se administra en esa zona, pudiendo dificultar así el control glucémico⁽¹⁷⁾.

2. Infusión subcutánea, continua de insulina (ISCI) o bomba de insulina: la insulina es administrada en el tejido subcutáneo del paciente a través de una cánula colocada de manera permanente en dicho tejido, y a la que la bomba envía la insulina a través de un catéter. El recambio de la cánula se realiza cada 3 días habitualmente, aunque algunos pacientes necesitan cambiarlo antes. Solo utiliza un tipo de insulina (normalmente AAR). Logra el efecto de insulina basal con una infusión continua de insulina a un ritmo muy bajo, y el efecto de los bolos comida y correctores con infusiones rápidas de mayor cantidad. Con una buena selección de los pacientes puede aportar ventajas sobre MDI: menor frecuencia de pinchazos, remeda mejor la fisiología del páncreas (programar diferentes ritmos de infusión basal de insulina en distintos tramos del día; administrar distintos tipos de bolos según el tipo de ingesta), posible descenso de HbA1c de en torno a 0,5%, menor frecuencia de hipoglucemias graves y posibilidad de acoplarse a algunos medidores continuos de glucemia instersticial (lo que permite nuevas funciones encaminadas, sobre todo, a evitar hipoglucemias graves).

Pero la bomba de insulina no es “inteligente” ni autónoma. Aunque cada nuevo modelo incorpora nuevas funciones que intentan facilitar el manejo de la DM, son el paciente y sus cuidadores quienes deben “ordenar” a la bomba la administración de bolos de insulina, la cantidad de la misma en cada bolo, la modificación ocasional del ritmo de infusión basal según las circunstancias del momento, etc. Por ello, es imprescindible realizar una intensa educación diabetológica específica para el uso de ISCI, además de conocer con detalle cómo manejar la DM con MDI, por si en algún momento fallase el sistema de ISCI, situación potencialmente muy grave dada la ausencia de remanente de insulina de acción lenta en el cuerpo del paciente⁽¹⁷⁾. Asimismo, la frecuencia de mediciones de glucemia capilar será igual o incluso mayor que con MDI. El seguimiento debe hacerse en centros de referencia⁽²⁰⁾.

La dosis total diaria necesaria de insulina y su distribución a lo largo del día varían enormemente entre pacientes, y también cambian en cada paciente con el tiempo. Por todo ello, es necesario revisar y reajustar la pauta de insulinoterapia con frecuencia. El objetivo último es proporcionar al paciente y/o a sus cuidadores las herramientas y conocimientos necesarios para que ellos mismos sean capaces de realizar ajustes de la pauta de insulina de manera segura y eficaz. Para ello, es necesario un entrenamiento exhaustivo y periódico, con revisiones frecuentes⁽¹⁷⁾.

Una herramienta útil para el cálculo de los bolos de insulina son los calculadores de bolo (la bomba de insulina tiene uno incorporado en su software). Este tipo de dispositivo sugiere la cantidad de insulina que debe administrarse en un determinado momento si se introducen una serie de datos, pero finalmente, debe ser el paciente quien, evaluando las circunstancias concretas del momento, acepte o modifique la sugerencia del dispositivo.

Es imprescindible que los pacientes se aseguren de disponer siempre de insulina de repuesto suficiente⁽¹⁷⁾.

Alimentación

Establecer un adecuado plan de alimentación, asociado a los correspondientes ajustes de la pauta de insulina, permite mejorar el control glucémico. Debe recomendarse una dieta saludable, equiparable a la del resto de niños y adolescentes sanos, que permita disminuir los factores de riesgo cardiovascular, y adaptada a las circunstancias culturales y psicosociales de cada paciente. La ingesta calórica debe procurar el mantenimiento de un peso ideal y un adecuado crecimiento, el cual debe monitorizarse. En pacientes con DM tipo 1, debe evitarse el sobrepeso. De manera opuesta, la pérdida anormal de peso o la incapacidad para ganar peso de manera adecuada, debe hacer sospechar una situación de enfermedad (infecciones, enfermedad celíaca, hipertiroidismo), trastorno del comportamiento alimentario o inadecuada administración de insulina⁽¹⁶⁾.

Como norma general, se recomienda ingerir el 50-55% de la calorías como hidratos de carbono (con la mínima cantidad posible en forma de azúcares simples), <35% como grasas (<10% como grasas saturadas) y 15-20% como proteínas, pero la pauta debe adaptarse a cada momento del desarrollo. Debe cuantificarse estrictamente la cantidad de hidratos de carbono (HC) que se ingiere, ya que la cantidad de insulina administrada en cada bolo comida depende de ello. En nuestro medio, los HC se cuantifican habitualmente en forma de “raciones”. Una ración equivale a 10 gramos de HC. Existen múltiples tablas de equivalencias para consultar qué cantidad de cada tipo de alimento corresponde a una ración de HC. Se puede establecer una relación o ratio insulina/ración para cada momento del día, que exprese la cantidad de insulina que se necesita para metabolizar cada ración de HC, y así flexibilizar la ingesta y mejorar la calidad de vida. Aun así, continúa recomendándose la regularidad en las horas y hábitos de las comidas para lograr un óptimo control metabólico. Además de la cantidad de HC, es importante valorar el índice glucémico de cada alimento, evitando o restringiendo aquéllos en los que este sea más elevado. Aunque en menor medida que los HC, se sabe que la ingesta de grasa y proteína también influye en la glucemia postprandial, por lo que debería evitarse el uso habitual del término “alimentos libres” para referirse a los alimentos constituidos fundamentalmente por estos macronutrientes, incidiendo en la necesidad de una dieta equilibrada⁽¹⁶⁾.

Ejercicio físico

El ejercicio físico, sobre todo, el de tipo aeróbico, produce un aumento de la sensibilidad a la insulina. Por lo tanto, es posible la presencia de una tendencia a la hipoglucemia durante o después (incluso hasta 24 horas después) de practicar ejercicio físico. Este hecho exige ser tenido en consideración para prevenir hipoglucemias relacionadas con el ejercicio.

De manera ideal, el ejercicio físico será programado. Esto permitirá realizar ajustes de la pauta de insulina con antelación, en función del comportamiento de la glucemia en cada paciente según su experiencia previa con el tipo de ejercicio concreto que vaya a realizar. Con ello, se pretende evitar desajustes glucémicos. De manera general, puede ser necesario disminuir la dosis de insulina previa y/o aumentar la ingesta de HC durante y/o después del ejercicio. Cuando el ejercicio físico es imprevisto o no programado, la ingesta extra de HC será la principal herramienta para prevenir hipoglucemias. El ejercicio prolongado exige la ingesta periódica de HC durante su realización. Igualmente, tras la realización de ejercicio físico debería ingerirse una comida rica en HC que permita reponer las reservas de glucógeno.

Es importante medir la glucemia antes de practicar ejercicio físico, ya que puede ser perjudicial iniciarlo en situación de hiperglucemia con cetosis y en hipoglucemia. Ante la presencia de glucemia >250 mg/dL, debe realizarse medición de cuerpos cetónicos, ya que si estos son positivos (cetonemia >0,5 mmol/L o cualquier cetonuria presente) debe corregirse dicha situación con insulina y posponer el ejercicio hasta que la cetonemia se haya resuelto. Ante la presencia de hipoglucemia, esta debe corregirse y debe comprobarse su resolución 10-15 minutos después, todo ello antes de comenzar el ejercicio. Por tanto, la medición de glucemia previa al ejercicio debe realizarse un tiempo antes (unos 20-30 minutos antes) para tener un pequeño margen que permita solucionar algunas de estas situaciones y evitar la necesidad de cancelar el ejercicio por falta de previsión.

Monitorización de la glucemia

La automedición frecuente de glucemia capilar es fundamental en el manejo de la DM, por lo que debe facilitarse a todo paciente diabético. Debe realizarse un mínimo de 4-6 veces al día, ya que su frecuencia se correlaciona con el control glucémico. Los datos de las mediciones deben registrarse en papel o mediante descarga informática de los datos del glucómetro periódicamente (a ser posible a diario) y ser analizados por el paciente y cuidadores con frecuencia, para poder detectar precozmente alteraciones del control glucémico en determinadas situaciones o momentos del día que exijan realizar cambios en el tratamiento. Los objetivos glucémicos deben individualizarse para obtener los valores lo más próximos a la normalidad, evitando hipoglucemias graves, así como hipoglucemias leves o moderadas frecuentes. Asimismo, dichos objetivos deben elevarse ante la presencia de hipoglucemias inadvertidas, hasta que se restablezca la capacidad de detectar las mismas. Como referencia, dichos valores ideales se muestran en la tabla VII⁽¹⁹⁾.

Los dispositivos de monitorización continua de glucosa (MCG), mínimamente invasivos, miden el nivel de glucosa del líquido intersticial bajo la piel cada pocos minutos. Los principales inconvenientes para su uso son su elevado coste (no financiados en la mayoría de los casos en nuestro medio actualmente) y su posible inexactitud en la medición (no miden glucosa en sangre, sino en el intersticio, y es necesario calibrarlos con mediciones de glucemia capilar, así como confirmar de igual manera las cifras alteradas). Aun así, su uso puede aportar grandes ventajas para mejorar el control glucémico, sobre todo, con los dispositivos de medición “a tiempo real”, que informan de la medición en el momento y de la tendencia de cambio del nivel de glucosa, avisando de las predicciones y permitiendo tomar decisiones en el momento. Son especialmente relevantes para pacientes con hipoglucemias inadvertidas, ya que permiten predecir la aparición de una hipoglucemia minutos antes de que ocurra, y actuar para evitarla. Igualmente, acoplados a la terapia con ISCI, permiten a la bomba actuar de manera automática en determinadas situaciones (presencia de hipoglucemia o predicción de hipoglucemia). Aunque este tándem ISCI-MCG constituye la base para la actuación automática de la bomba de insulina, aún falta bastante camino por recorrer para disponer de un verdadero “páncreas artificial” en la práctica clínica⁽¹⁹⁾.

La medición de cuerpos cetónicos, ya sea mediante tira reactiva de orina o idealmente cetonemia en sangre capilar, debe realizarse siempre ante situación de enfermedad (sobre todo, si existen vómitos, dolor abdominal, somnolencia o respiración profunda) y ante cifras de glucemia mantenidas >250 mg/dL, ya que su elevación importante en dichas situaciones puede indicar una descompensación hacia cetoacidosis diabética, con necesidad de actuación urgente⁽¹⁹⁾.

La hemoglobina glicosilada (HbA1c) es un indicador de la glucemia de los últimos tres meses (4-12 semanas), el mejor parámetro para evaluar el control glucémico y el único parámetro objetivo del que se dispone de evidencia sólida acerca de su correlación con las complicaciones micro y macrovasculares. Debe realizarse, como mínimo, cada 3 meses, a ser posible en la misma consulta del equipo diabetológico, para poder tomar decisiones inmediatas en función de su resultado. El objetivo general en niños y adolescentes diabéticos es un valor de HbA1c <7,5%, siempre individualizando, y elevándolo ante la presencia de hipoglucemias graves, hipoglucemias leves o moderadas frecuentes o hipoglucemias inadvertidas⁽¹⁹⁾.

Educación diabetológica

Se define como el proceso mediante el cual se proporcionan al paciente y a sus cuidadores los conocimientos y habilidades necesarias para llevar a cabo su autocuidado, manejar las crisis y realizar cambios de estilo de vida para manejar con éxito la enfermedad. Es la clave del éxito en el manejo de la diabetes, influyendo de manera significativa en el control glucémico. Debe llevarse a cabo por un equipo multidisciplinar bien coordinado, con la misma filosofía y adecuadamente formado tanto teóricamente como en habilidades educativas. El contenido de la educación debe actualizarse periódicamente para incluir las novedades en el manejo de la DM y debe adaptarse a cada paciente y cuidadores. Las intervenciones educativas que se han demostrado más eficaces son aquéllas basadas en conceptos teóricos claros, integradas en la rutina asistencial del equipo diabetológico, encaminadas a proporcionar habilidades para el automanejo y soporte psicosocial, que utilizan técnicas cognitivo-conductuales para solución de conflictos, manejo del estrés, establecimiento de objetivos, habilidades comunicativas, motivación, etc. y que utilizan las nuevas tecnologías en el manejo de la DM como herramientas de motivación. Es fundamental considerar la educación diabetológica no solo como una formación en el momento del debut diabético, sino como parte integrante de la rutina asistencial, con reciclaje periódico rutinario y con especial atención a mantener la motivación del paciente y cuidadores. Debe intensificarse ante la detección de deficiencias en el manejo de la DM o ante la instauración de nuevas herramientas de tratamiento y seguimiento (ISCI, MCG…)⁽¹⁸⁾.

Hipoglucemia

Una consecuencia del tratamiento con insulina (cuando este no es estrictamente idóneo) es la aparición de hipoglucemias, que constituyen la complicación aguda más frecuente de la DM, y cuya prevención debe ser un objetivo prioritario. Desencadenantes típicos son: el exceso de administración de insulina, el defecto de ingesta de HC, el ejercicio físico o la ingesta de alcohol. Aunque no existe una evidencia absoluta acerca de una cifra concreta de glucemia bajo la cual definir la hipoglucemia, en la práctica clínica se establece <70 mg/dL como el umbral de glucemia bajo el que debe iniciarse tratamiento de la misma en el paciente con DM. Los signos y síntomas se deben a la activación adrenérgica (sudoración, temblor, palpitaciones…) y a la neuroglucopenia (cefalea, dificultad para concentrarse, cansancio). En niños pequeños, son frecuentes las alteraciones del comportamiento (irritabilidad, rabietas, hipoactividad…). Ante la aparición de síntomas de este espectro debe medirse la glucemia.

La hipoglucemia grave (aquella con pérdida de consciencia o convulsión) requiere tratamiento urgente, idealmente administrando glucosa por vía intravenosa en el medio hospitalario. Fuera del hospital debe administrarse glucagón por vía intramuscular o subcutánea (0,5 mg en < 12 años, 1 mg en > 12 años). Debe entrenarse a los cuidadores en la administración de glucagón y asegurar la disponibilidad del mismo.

Las hipoglucemias leves o moderadas se tratarán administrando azúcares de absorción rápida por vía oral (habitualmente 10-15 g de glucosa), los cuales deben estar a disposición del paciente en todo momento y en cualquier circunstancia (zumos, geles o tabletas de glucosa…). A los 10-15 minutos tras su administración, debe medirse de nuevo la glucemia para asegurar una adecuada respuesta. Si esta no se ha producido, debe repetirse la ingesta de azúcares y repetir la medición tras otros 10-15 minutos. En ocasiones, será necesario administrar después HC de absorción intermedia-lenta, para evitar la recurrencia de la hipoglucemia.

La presencia de hipoglucemias frecuentes puede terminar disminuyendo o anulando la respuesta adrenérgica a la hipoglucemia, lo que conduce a la presencia de hipoglucemias desapercibidas, uno de los principales factores de riesgo de hipoglucemias graves. Cuando esto ocurra, deberán elevarse los objetivos glucémicos para restaurar la capacidad de detección⁽²¹⁾.

Cribado de complicaciones y comorbilidades

El esquema de cribado de complicaciones micro y macrovasculares y de otras comorbilidades orgánicas asociadas a la DM tipo 1 se muestra en la tabla VIII^(7,9).

Los pacientes jóvenes con DM tienen mayor incidencia de: depresión, ansiedad, estrés psicológico y trastornos de la conducta alimentaria, sobre todo, entre los que tienen peor control metabólico. El cribado de problemas psicológicos a través de herramientas validadas de evaluación de la calidad de vida y del desarrollo mental, tanto del paciente como de sus cuidadores, debe realizarse de manera rutinaria. El equipo diabetológico debe incluir profesionales especializados en salud mental para atender a los pacientes o cuidadores que lo precisen, y para entrenar al resto del equipo en la detección de este tipo de trastornos⁽⁸⁾.

Estructura del seguimiento

El seguimiento habitual se estructura de la siguiente manera⁽¹⁵⁾:

• Consulta cada 2-3 meses para reevaluación del automanejo de la diabetes y revisión de los registros de control glucémico, así como para evaluar el crecimiento, desarrollo y salud general.

• Consulta anual con evaluación y revisión de los conocimientos de alimentación, capacidad de automanejo y necesidades psicosociales, cribado de comorbilidades y factores de riesgo de complicaciones crónicas, detección de lagunas o errores en el manejo y reciclaje y/o actualización de aspectos de educación diabetológica.

• Proceso planificado y coordinado de transición a las unidades de diabetes de adultos, con el objetivo de asegurar la continuidad del seguimiento y el buen control durante la adolescencia y juventud. La edad a la que se debe realizar este proceso de transición no está establecida y depende de la organización y coordinación entre los equipos diabetológicos pediátricos y de adultos de cada centro⁽¹⁵⁾.

Prevención

No existen intervenciones que hayan demostrado prevenir o retrasar la enfermedad, por lo que actualmente, no se recomienda el cribado de familiares de primer grado fuera de estudios de investigación.

Ante el diagnóstico de DM tipo 1 en un hijo, muchos padres plantearán si sería posible realizar estudios a los hermanos o a ellos mismos para prevenir la aparición de la enfermedad, dada la implicación de un componente de predisposición genética. Algunos estudios han permitido establecer un mayor o menor riesgo de desarrollo de la enfermedad según determinados marcadores genéticos, autoanticuerpos, marcadores del sistema inmune celular, de daño de la célula beta, etc., pero ningún marcador de manera individual o score que los combine permite de momento predecir de manera definitiva qué persona desarrollará la enfermedad. No existen en la actualidad intervenciones que hayan demostrado prevenir la aparición de autoinmunidad (prevención primaria) o retrasar la aparición de la fase clínica de DM tipo 1 una vez establecida la autoinmunidad (prevención secundaria). Por ello, no se recomienda actualmente, realizar cribado de anticuerpos, genes de predisposición…, ni ninguna intervención en fase preclínica fuera de estudios de investigación. En individuos de conocido riesgo aumentado, si fuera posible, debería facilitarse el acceso a estudios de investigación en marcha en este sentido, si así lo desean^(12,13). Debe insistirse en recordar los síntomas cardinales de DM para consultar precozmente ante su potencial aparición.

 Fuente: pediatriaintegral.es