La diabetes es a menudo el resultado de la obesidad y malas decisiones de la dieta, pero para algunos adultos mayores la patología podría ser simplemente una consecuencia del envejecimiento. Una nueva investigación ha descubierto que la diabetes -o la resistencia a la insulina- en ratones delgados de edad avanzada tiene una causa celular diferente de la diabetes que resulta de la ganancia de peso (tipo 2) y estos resultados apuntan hacia una posible cura para lo que los científicos Ronald Evans y Ye Zheng están llamando ahora un nuevo tipo de diabetes (tipo 4).
"Mucha diabetes en los ancianos no se diagnostica debido a que no tienen los factores de riesgo clásicos para la diabetes tipo 2, como la obesidad", apunta Evans, director del Laboratorio de Expresión Genética del Instituto Salk, en La Jolla, California, Estados Unidos, y autor principal del nuevo estudio, que se publica este miércoles en 'Nature'. "Esperamos que nuestro descubrimiento no sólo lleve a la terapéutica, sino a un mayor reconocimiento de la diabetes de tipo 4 como una enfermedad distinta", agrega.
En las personas sanas, el páncreas produce la hormona insulina, que indica a las células que tomen el azúcar de la sangre después de una comida, pero en los individuos con diabetes, el ciclo se rompe, de manera que no se produce insulina en respuesta a una comida o las células del músculo y del hígado no responden a la insulina (también conocido como resistencia a la insulina). En cualquier caso, el azúcar permanece en el torrente sanguíneo durante tiempos más largos, dando lugar a una serie de problemas de salud que van desde la pérdida de extremidades a la muerte.
Tradicionalmente, la diabetes se ha agrupado en la rara enfermedad de tipo 1, que aparece con mayor frecuencia en la infancia cuando el páncreas deja de producir insulina; y tipo 2, que se caracteriza por la incapacidad del cuerpo de responder a la insulina y más a menudo se atribuye al sobrepeso. Ambas formas de la enfermedad conducen a elevados niveles de azúcar en la sangre.
Un tercer tipo de diabetes genera síntomas que imitan a la enfermedad de Alzheimer. Pero Evans --después de que un amigo de la familia mayor y delgado desarrollara diabetes-- se preguntó por qué algunas personas sufren la enfermedad más adelante en la vida sin que hayan aumentado de peso.
Evans, junto con Zheng, profesor asistente en los Laboratorios de Inmunobiología y Patogénesis Microbiana de la Fundación Nomis de Salk, y sus colegas, se propuso comparar los sistemas inmunes de los ratones sanos, otros con diabetes relacionada con la obesidad y otros con diabetes vinculada con la edad.
Estos expertos encontraron que ratones con la enfermedad relacionada con la edad presentaban niveles anormalmente altos de células inmunes llamadas células T reguladoras (Treg) dentro de su tejido graso. Los roedores con diabetes vinculada con la obesidad, por otro lado, presentaban niveles normales de células T reguladoras dentro del tejido, a pesar de tener más tejido adiposo.
"Hemos creado un censo de células inmunes en la grasa de estos ratones --dice Sagar Bapat, estudiante graduado en el laboratorio de Evans y Zheng y primer autor del nuevo documento--. Simplemente contando los tipos de células, inmediatamente vimos que había más células T reguladoras en los ratones de más edad con diabetes que cualquier otro grupo". Normalmente, explica Bapat, Tregs ayudan a calmar la inflamación. Como el tejido graso está en constante descomposición y construye una copia de seguridad que almacena y libera energía, requiere bajos niveles de inflamación para remodelarse constantemente a sí mismo.
Pero a medida que las las personas envejecen, según la nueva investigación, Tregs se acumulan gradualmente en grasa y si las células llegan a un punto de inflexión en el que bloquean completamente la inflamación en el tejido graso, pueden causar depósitos de grasa y acumularse dentro de las áreas invisibles del cuerpo, incluyendo el hígado, dando lugar a resistencia a la insulina. "Fue un poco sorprendente, ya que normalmente las Tregs se supone que son beneficiosas para el cuerpo", reconoce Zheng.
Cuando los científicos bloquearon la acumulación de las células Treg en la grasa al dirigirse a una molécula que las células inmunitarias requieren, los animales no desarrollaron diabetes tipo 4 en la vejez. Sin embargo, si los ratones se volvían obesos, el bloqueo de las células T reguladoras en grasas no impidió la resistencia a la insulina tipo 2. "Resulta que para este tipo de diabetes, el tratamiento no es perder peso --describe Evans--. El tratamiento es en realidad perder estas células y demostramos que es posible hacerlo".
Los investigadores ahora quieren saber exactamente cómo interactúan las Tregs con el tejido graso y si las células inmunitarias se acumulan en otros órganos durante el envejecimiento normal. También están planeando estudios para ver si los resultados son válidos en humanos. "Estamos trabajando con los médicos para obtener muestras de más personas delgadas de edad con diabetes para ver si este tipo de células también está implicada en la enfermedad humana", adelanta Michael Downes, científico de Salk involucrado en el nuevo estudio.
Fuente: heraldo.es
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