La diabetes mellitus (DM) se caracteriza por
hiperglucemia crónica y su causa fundamental, en la edad pediátrica, es
el déficit de insulina en el contexto de una DM de tipo autoinmune. Su
adecuado tratamiento y seguimiento pueden evitar o retrasar la aparición
de complicaciones.
El término diabetes mellitus (DM) hace
referencia al trastorno metabólico caracterizado por hiperglucemia
crónica como resultado de la alteración de la secreción de insulina, de
la disminución del efecto de la misma a nivel tisular o de ambas
situaciones de manera simultánea(1). Aunque las
causas pueden ser muy diversas, la inmensa mayoría de los pacientes se
incluyen dentro de dos grandes categorías: la DM tipo 1, caracterizada
por un déficit absoluto de secreción de insulina con una base
fundamentalmente autoinmune; y la DM tipo 2, en la que se combinan la
resistencia a la acción de la insulina y una respuesta secretora de
insulina compensadora que resulta insuficiente, es decir, una
deficiencia relativa de insulina(1). Otros tipos
menos frecuentes de DM se muestran en la tabla I. Cada una de dichas
causas menos clásicas de DM tiene su fisiopatología y manejo
específicos, que exceden a los objetivos de la presente revisión.
La DM tipo 2 en niños y adolescentes es un
fenómeno de creciente preocupación sanitaria, secundario a la epidemia
aún más alarmante de obesidad a nivel mundial en este grupo de edad(3).
Aunque muy probablemente aumentará en los próximos años, la realidad
actual indica que la prevalencia de DM tipo 2 en niños y adolescentes en
nuestro medio es, de momento, muy baja en comparación con la de DM tipo
1(4,5). La DM tipo 1 sigue siendo la causa más
frecuente de DM entre niños y adolescentes en países occidentales (cerca
del 90% de los casos en edad pediátrica), a pesar de que solo supone un
5-10% de los casos de DM en el global de la población (niños y adultos)(1,2).
Por todo ello, a lo largo de este artículo, nos centraremos casi
exclusivamente en lo que se refiere a la atención del paciente
pediátrico con DM tipo 1.
Realizar un diagnóstico precoz e instaurar un
tratamiento y seguimiento correctos a largo plazo son labores
fundamentales, por un lado para evitar la morbilidad aguda (cetoacidosis
diabética, potencialmente letal), y por otro lado para prevenir,
retrasar o tratar precozmente las complicaciones crónicas (micro y
macrovasculares, psicológicas, cutáneas, patologías autoinmunes
asociadas), influyendo así positivamente sobre la morbimortalidad(6-9).
Epidemiología
A nivel mundial, se estima que, del total de
la población menor de 15 años (1.800 millones de personas), el 0,02%
padece DM tipo 1, es decir, unos 500.000 niños alrededor del mundo, con
una incidencia estimada de 80.000 nuevos casos cada año(10).
Existen importantes diferencias epidemiológicas según el área
geográfica, justificadas en parte por la frecuencia de los distintos
genotipos de predisposición(1). En nuestro país, la prevalencia de DM tipo 1 varía según las regiones entre el 0,01% y el 0,15%(11).
Asimismo, las tasas de incidencia son de entre 11,5/100.000 hab./año
(Asturias) y 27,6/100.000 hab./año (Castilla-La Mancha), estimándose una
incidencia media en España de 17,7/100.000 hab./año(11).
Las tasas de incidencia han ido aumentando en las últimas décadas y
continúan en ascenso, sobre todo en países emergentes y en vías de
desarrollo, habiendo alcanzado una meseta en los últimos años en países
occidentales donde las tasas ya eran altas. Han aumentado, especialmente
los casos en menores de 5 años de edad. Existen variaciones
estacionales bien descritas en la incidencia de nuevos casos, sobre todo
en meses de invierno, pero algunos trabajos describen las mayores tasas
en meses cálidos, o con variaciones interanuales(1).
Asimismo, tradicionalmente se ha establecido un gradiente de incidencia
norte-sur (mayor incidencia a mayor latitud), que dentro de España no
parece cumplirse(11).
Fisiopatología
En la DM tipo 1, se produce destrucción de las
células beta-pancreáticas a través de un mecanismo autoinmune, en el que
se implican factores de predisposición genética, factores ambientales,
del sistema inmune y de la célula beta.
La DM tipo 1 implica una deficiencia parcial o
absoluta (más frecuente) de insulina debida a la destrucción crónica de
las células beta del páncreas, a través de un mecanismo inmunológico.
Como en otras enfermedades de base autoinmune, se acepta una etiología
multifactorial, con presencia de una predisposición genética sobre la
que algún factor ambiental desencadena una respuesta autolesiva del
propio sistema inmunitario sobre la célula beta, sin haber sido posible
explicar con detalle hasta el momento de qué manera exacta influyen cada
uno de estos factores(1,2). Este proceso de
destrucción es progresivo (Tabla II). La clínica comienza a aparecer
cuando se han destruido aproximadamente el 90% de las células beta. La
autoinmunidad se demuestra en la práctica totalidad de los casos (DM
tipo 1A) a través de la detección de autoanticuerpos(1,2).
Los autoanticuerpos más comúnmente analizados
en la práctica clínica son los dirigidos: contra la insulina (IAA),
contra la descarboxilasa del ácido glutámico (anti-GAD), contra el
antígeno de insulinoma tirosinfosfatasa-like (anti-IA2) y contra células del islote (anti-ICA)(12).
Existen otros autoanticuerpos implicados, alguno de relevancia
demostrada, pero de uso poco extendido aún (como es el dirigido contra
el transportador 8 de Zinc o anti-ZnT8), otros todavía con escasa
validación y, probablemente, otros aún desconocidos(12).
Existen más de 60 variantes genéticas
asociadas con una mayor predisposición a padecer DM tipo 1. La mitad de
dicho riesgo se establece por determinadas combinaciones de alelos del
complejo mayor de histocompatibilidad (HLA) tipo DR y DQ. En cualquier
caso, menos del 10% de los portadores de genotipo HLA de alto riesgo
desarrollarán la enfermedad(1,13).
Los factores ambientales desencadenantes de la
respuesta autoinmune son desconocidos. Se discute acerca de la posible
influencia de factores infecciosos (p. ej., rubéola, enterovirus),
antígenos alimentarios (p. ej., proteína de leche de vaca, gluten,
metabolismo de la vitamina D), etc., sin que de momento se disponga de
datos suficientes para poder realizar afirmaciones indiscutibles(1,13).
Independientemente de la causa, la deficiencia de
insulina y la consiguiente disminución de la glucosa intracelular
pondrán en marcha mecanismos destinados a aumentar aún más la glucemia y
a formar cuerpos cetónicos como combustible alternativo. Los cuerpos
cetónicos, por su carácter ácido, disminuyen el pH, y el proceso
desemboca en una cetoacidosis diabética (Fig. 1).
Figura. 1. Fisiopatología de la cetoacidosis diabética(6).
Clínica
La clínica clásica al debut consiste en poliuria,
polidipsia y pérdida de peso, pero el cuadro clínico no siempre es tan
evidente. Es fundamental la sospecha diagnóstica precoz ante los
primeros síntomas para evitar la progresión a cetoacidosis.
Como ya hemos comentado, la destrucción
progresiva de las células beta dará lugar a la aparición de los signos y
síntomas del debut de DM tipo 1, siguiendo una serie de fases (Tabla
II). El objetivo fundamental en este punto consiste en el diagnóstico
precoz ante la aparición de los primeros síntomas, evitando la evolución
del cuadro hacia una cetoacidosis diabética, potencialmente muy grave e
incluso fatal sin el adecuado tratamiento (Tabla III).
A nivel mundial, hasta el 80% de los menores de 15 años que debutan con una DM tipo 1 lo hacen en forma de cetoacidosis(10).
En España, la cetoacidosis como forma de debut en este grupo de edad se
estima entre el 25-40%, siendo incluso mayor del 50% entre los menores
de 4 años(11). Para lograr disminuir estas
tasas, es necesario sospechar el diagnóstico ante la aparición de los
primeros signos y síntomas. La presentación clínica clásica consiste en:
poliuria, nicturia, polidipsia y pérdida de peso de varias semanas de
evolución(13), pero no siempre resulta tan
evidente. En muchas ocasiones, el cuadro clínico inicial resulta más
inespecífico y puede pasar desapercibido o confundirse con otras
patologías benignas (Tabla III). Hay niños en los que la evolución a
cetoacidosis es muy rápida (sobre todo, los menores de 2 años), y otros
en los que los síntomas iniciales pueden prolongarse durante meses,
empeorando lentamente. Otra medida útil para disminuir la frecuencia de
cetoacidosis al debut consiste en informar a la población de los
síntomas asociados, con campañas de concienciación, para que consulten
precozmente ante la aparición de los mismos(14).
Diagnóstico
La DM se diagnostica en presencia de síntomas
típicos con glucemia plasmática = 200 mg/dL, o en ausencia de síntomas
con medidas repetidas de: glucemia en ayunas = 126 mg/dL, glucemia tras 2
horas de una sobrecarga oral de glucosa = 200 mg/dL o HbA1c = 6,5%.
Ante la aparición de síntomas sugestivos de
DM, debe realizarse la medición de glucemia capilar, así como evaluar la
presencia de cuerpos cetónicos (de manera ideal cetonemia capilar, y si
no hay disponibilidad, cetonuria mediante tira reactiva de orina). Si
de este modo se detecta una cifra elevada de glucosa, debe derivarse al
paciente de manera urgente a un centro con experiencia en este campo
para confirmar el diagnóstico y comenzar tratamiento lo antes posible,
sobre todo, si asocia elevación de cetonemia o cetonuria, ya sea porque
ya haya aparecido una cetoacidosis o para prevenir su aparición(1,13).
Para la confirmación diagnóstica, las determinaciones de glucosa deben
realizarse en plasma mediante un sistema de laboratorio basado en el
método de la glucosa oxidasa(13). También es
posible llegar a un diagnóstico de DM sin la presencia de síntomas
típicos, habitualmente tras el hallazgo casual de alteraciones de la
glucosa en analíticas solicitadas por otro motivo. Los criterios que
deben cumplirse para establecer el diagnóstico de DM se exponen en la
tabla IV.
Las alteraciones persistentes de la glucosa en
ayunas o tras SOG o de la HbA1c que no llegan al umbral de los
criterios diagnósticos de DM constituyen la situación de “prediabetes”.
Nos referimos a: la alteración de la glucemia en ayunas (AGA: 100-125
mg/dL), la alteración de la tolerancia a la glucosa (ATG) definida por
glucemia de 140-199 mg/dL a las 2 horas tras SOG, y la HbA1c de
5,7-6,4%. Estas situaciones poseen gran interés, pues implican un riesgo
incrementado de evolución a diabetes. Este riesgo es continuo,
extendiéndose más allá de los límites inferiores de los rangos
mencionados, y aumenta exponencialmente cerca del límite superior de los
rangos(2).
Ante una descompensación hiperglucémica aguda,
independientemente de si se trata del debut de la enfermedad, de
omisión de insulina en el diabético conocido, de situación de estrés
metabólico (fiebre, enfermedad…) con déficit relativo de insulina, etc.,
puede desembocarse en una situación de cetoacidosis diabética (Fig. 1).
La clínica se describe en la tabla III y el diagnóstico se establece
según los siguientes criterios bioquímicos(6):
• Hiperglucemia > 200 mg/dL.
• pH < 7,30 o bicarbonato < 15 mmol/L.
• Cetonemia y cetonuria positivas.
Diagnóstico diferencial
Para distinguir la DM tipo 1 de otros tipos de DM,
es preciso valorar: la presencia de autoanticuerpos, la edad al debut,
el patrón de herencia, la tendencia a cetosis, la presencia de obesidad y
acantosis nigricans y la presencia de factores de estrés o fármacos hiperglucemiantes.
Una vez establecido el diagnóstico de DM, la
confirmación DM tipo 1 vendrá determinada por la presencia de
autoanticuerpos (DM tipo 1A). Para ayudar a distinguir entre DM tipo 1 y
otros tipos de DM, se reflejan las características diferenciales
principales en la tabla V.
Debe plantearse la posibilidad de una DM distinta a la tipo 1 en el niño en el que no se detectan autoanticuerpos y asocia(1):
• Historia familiar autosómica dominante de DM.
• Diagnóstico de DM en los primeros 6 meses de vida.
• Hiperglucemia en ayunas (100–150 mg/dL) que no progresa, sobre todo en pacientes jóvenes, no obesos y asintomáticos.
• Patología asociada: sordera, atrofia óptica o rasgos sindrómicos.
• Uso de fármacos tóxicos para la célula beta o causantes de resistencia a insulina.
Debe realizarse estudio genético de DM
monogénicas en todo paciente menor de 6 meses con DM, ya que la DM tipo 1
es muy rara en este grupo de edad(1).
En el caso de hiperglucemia detectada en el
contexto de estrés (infección aguda, trauma, cirugía, distrés
respiratorio, fallo hemodinámico, etc.), esta puede ser transitoria y
requiere tratamiento, pero no debe ser considerada como diagnóstico de
DM(1).
Aunque la DM tipo 2 en la edad pediátrica sea
aún infrecuente en nuestro medio, resulta interesante tener en cuenta
que, debido a la alta prevalencia de obesidad entre la población
general, un porcentaje significativo de pacientes con DM tipo 1 padece
obesidad, asociando con frecuencia un componente de resistencia a la
insulina que puede dificultar su manejo(1).
Cuando la presentación clínica es la típica de
DM tipo 1, con insulinopenia permanente y propensión a cetoacidosis,
pero no se logra demostrar la presencia de autoanticuerpos ni se
demuestra otra etiología, se habla de DM tipo 1B (a diferencia del tipo
1A, cuando sí se detectan autoanticuerpos)(2). Si bien,
está aceptado este subtipo de DM, más frecuente en África y Asia, es
posible que algunos diagnósticos de DM tipo 1B de nuestro medio se
establezcan por limitaciones técnicas de los laboratorios para
determinar algunos autoanticuerpos, así como al probable desconocimiento
aún de algunos autoanticuerpos implicados(1,2).
Manejo: tratamiento y seguimiento
Para alcanzar los objetivos de crecimiento adecuado,
buena calidad de vida y el menor riesgo posible de complicaciones,
serán fundamentales: la administración de insulina, el control de la
alimentación, el ejercicio físico, la monitorización de la glucemia, la
educación diabetológica, la motivación, el reciclaje periódico y el
cribado de comorbilidades y complicaciones.
La situación de cetoacidosis diabética es una
urgencia médica que requiere tratamiento inmediato en un centro de
referencia con disponibilidad de UCI pediátrica y cuyos objetivos son:
corregir la deshidratación, corregir la acidosis, revertir la cetosis y
corregir lentamente la hiperosmolalidad y la hiperglucemia. Si la
cetoacidosis no ocurre en el contexto de un debut diabético, es
fundamental investigar y corregir la causa precipitante(6).
El objetivo último del manejo del niño con DM a
largo plazo consiste en lograr un desarrollo y crecimiento adecuados,
una buena calidad de vida y el menor riesgo posible de complicaciones
agudas y crónicas. Para acercarnos a este objetivo último, será
necesario conseguir el mejor control glucémico posible, el cual se
asocia con una menor frecuencia de complicaciones. Para mejorar dicho
control glucémico, disponemos de tres herramientas modificadoras por sí
mismas del nivel de glucemia, pilares clásicos del tratamiento de la DM:
la administración de insulina, el control de la alimentación y el ejercicio físico. Pero, para poder utilizar estas herramientas, es imprescindible conocer de manera muy frecuente el nivel de glucemia (monitorización de la glucemia), aprender cómo se aplican dichas herramientas y cómo funciona la enfermedad (educación diabetológica) y mantener en el tiempo el interés del paciente y cuidadores (motivación). También es importante el cribado rutinario de comorbilidades o complicaciones incipientes, así como la evaluación y reciclaje
periódicos de todos estos aspectos mencionados. Por tanto, podemos
decir que el manejo del paciente con DM tipo 1 no consiste sin más en un
tratamiento farmacológico con insulina, sino en facilitar la ayuda
necesaria a los niños y a sus familias para ser competentes en el
autocuidado y mantener su motivación a lo largo de la infancia y
adolescencia, permitiéndoles así, llegar a convertirse en adultos
independientes y saludables(8,15-19).
El manejo de los niños y adolescentes con DM
tipo 1 debe realizarse desde unidades especializadas multidisciplinares,
en hospitales de referencia para esta patología, con disponibilidad de
los recursos humanos (pediatras diabetólogos, educadores en diabetes,
nutricionista, psicólogo, trabajador social), recursos materiales y
tecnológicos necesarios(15,20). Se han establecido y publicado recientemente los requisitos mínimos para poder constituir un centro de referencia(20).
Debe existir facilidad para la comunicación con el resto de ámbitos del
área correspondiente (atención primaria, hospital secundario,
colegios), trabajando así en equipo por un mismo objetivo(15,20). El paciente y su familia deben ser considerados los agentes centrales del equipo multidisciplinar(15).
Insulinoterapia
El tratamiento con insulina es imprescindible
en la DM tipo 1 y debe iniciarse tan pronto como se realice el
diagnóstico para prevenir o tratar una posible descompensación. Aunque
aún no se haya demostrado la autoinmunidad, cualquier niño con
hiperglucemia grave y cetonemia necesita insulina para resolver la
descompensación metabólica(1,17). En situación
de cetoacidosis grave, el tratamiento debe realizarse inicialmente con
insulina intravenosa en una unidad de cuidados intensivos(6).
El tratamiento de mantenimiento con insulina
pretende imitar en lo posible la secreción fisiológica de insulina por
el páncreas, aunque aún no se ha logrado una sustitución perfecta y
equivalente. Las pautas de insulinoterapia más aceptadas son las
basal-bolus. Cuando administramos insulina, la administramos con los
siguientes objetivos:
• Insulina basal:
su objetivo es remedar en lo posible la continua secreción pancreática
de pequeñas cantidades de insulina durante las 24 horas del día.
• Bolo comida: trata de compensar y evitar el ascenso de la glucemia tras la ingesta.
• Bolo corrector: pretende corregir una cifra elevada de glucemia y llevarla a un nivel normal.
Los tipos de insulina de los que disponemos en la actualidad se muestran en la tabla VI.
Existen dos métodos para administrar una pauta basal-bolus de insulina:
1. Múltiples dosis de insulina (MDI) subcutánea:
la insulina se administra mediante inyección subcutánea de dos tipos de
insulina. Como insulina basal se utiliza, en la mayoría de los casos,
un análogo de acción lenta (AAL): detemir (Levemir®) o glargina
(Lantus®). Por el perfil de pico de acción y vida media muy poco
fisiológico de la insulina NPH, prácticamente no se utiliza en la
actualidad salvo casos excepcionales, sobre todo en niños muy pequeños.
Para los bolos comida y bolos correctores se utilizan análogos de acción
rápida (AAR): aspart (Novorapid®), lispro (Humalog®) o glulisina
(Apidra®). La insulina regular (Actrapid® o Humulina regular®) se
utiliza menos en la práctica diaria por su peor perfil, pero continúa
utilizándose habitualmente a nivel hospitalario para perfusión
intravenosa e incluso por vía subcutánea en algunas pautas al debut.
Este sistema MDI implica múltiples inyecciones al día: 1 o 2 de AAL y 1
de AAR por cada ingesta. Se utilizan jeringas o bolígrafos. No se pueden
mezclar distintos tipos de insulina en la misma jeringa (salvo NPH con
insulinas de acción rápida). Aunque existen presentaciones con mezclas
prefijadas de NPH e insulina rápida, estas no se recomiendan en
pacientes pediátricos. Las zonas de inyección más aconsejables para la
inyección de insulina de acción lenta son glúteos y muslos, y las zonas
para la insulina de acción rápida son abdomen, brazos y muslos. Debe
recomendarse el uso regular de las mismas áreas para la insulina del
mismo momento del día, pero con rotación dentro de ese área de manera
frecuente para evitar la aparición de lipohipertrofias, que son
secundarias a la inyección frecuente de insulina en la misma zona, y las
cuales pueden implicar una absorción errática de la insulina si esta se
administra en esa zona, pudiendo dificultar así el control glucémico(17).
2. Infusión subcutánea, continua de insulina (ISCI) o bomba de insulina:
la insulina es administrada en el tejido subcutáneo del paciente a
través de una cánula colocada de manera permanente en dicho tejido, y a
la que la bomba envía la insulina a través de un catéter. El recambio de
la cánula se realiza cada 3 días habitualmente, aunque algunos
pacientes necesitan cambiarlo antes. Solo utiliza un tipo de insulina
(normalmente AAR). Logra el efecto de insulina basal con una infusión
continua de insulina a un ritmo muy bajo, y el efecto de los bolos
comida y correctores con infusiones rápidas de mayor cantidad. Con una
buena selección de los pacientes puede aportar ventajas sobre MDI: menor
frecuencia de pinchazos, remeda mejor la fisiología del páncreas
(programar diferentes ritmos de infusión basal de insulina en distintos
tramos del día; administrar distintos tipos de bolos según el tipo de
ingesta), posible descenso de HbA1c de en torno a 0,5%, menor frecuencia
de hipoglucemias graves y posibilidad de acoplarse a algunos medidores
continuos de glucemia instersticial (lo que permite nuevas funciones
encaminadas, sobre todo, a evitar hipoglucemias graves).
Pero la bomba de insulina no es
“inteligente” ni autónoma. Aunque cada nuevo modelo incorpora nuevas
funciones que intentan facilitar el manejo de la DM, son el paciente y
sus cuidadores quienes deben “ordenar” a la bomba la administración de
bolos de insulina, la cantidad de la misma en cada bolo, la modificación
ocasional del ritmo de infusión basal según las circunstancias del
momento, etc. Por ello, es imprescindible realizar una intensa educación
diabetológica específica para el uso de ISCI, además de conocer con
detalle cómo manejar la DM con MDI, por si en algún momento fallase el
sistema de ISCI, situación potencialmente muy grave dada la ausencia de
remanente de insulina de acción lenta en el cuerpo del paciente(17).
Asimismo, la frecuencia de mediciones de glucemia capilar será igual o
incluso mayor que con MDI. El seguimiento debe hacerse en centros de
referencia(20).
La dosis total diaria necesaria de insulina y
su distribución a lo largo del día varían enormemente entre pacientes, y
también cambian en cada paciente con el tiempo. Por todo ello, es
necesario revisar y reajustar la pauta de insulinoterapia con
frecuencia. El objetivo último es proporcionar al paciente y/o a sus
cuidadores las herramientas y conocimientos necesarios para que ellos
mismos sean capaces de realizar ajustes de la pauta de insulina de
manera segura y eficaz. Para ello, es necesario un entrenamiento
exhaustivo y periódico, con revisiones frecuentes(17).
Una herramienta útil para el cálculo de los
bolos de insulina son los calculadores de bolo (la bomba de insulina
tiene uno incorporado en su software).
Este tipo de dispositivo sugiere la cantidad de insulina que debe
administrarse en un determinado momento si se introducen una serie de
datos, pero finalmente, debe ser el paciente quien, evaluando las
circunstancias concretas del momento, acepte o modifique la sugerencia
del dispositivo.
Es imprescindible que los pacientes se aseguren de disponer siempre de insulina de repuesto suficiente(17).
Alimentación
Establecer un adecuado plan de alimentación,
asociado a los correspondientes ajustes de la pauta de insulina, permite
mejorar el control glucémico. Debe recomendarse una dieta saludable,
equiparable a la del resto de niños y adolescentes sanos, que permita
disminuir los factores de riesgo cardiovascular, y adaptada a las
circunstancias culturales y psicosociales de cada paciente. La ingesta
calórica debe procurar el mantenimiento de un peso ideal y un adecuado
crecimiento, el cual debe monitorizarse. En pacientes con DM tipo 1,
debe evitarse el sobrepeso. De manera opuesta, la pérdida anormal de
peso o la incapacidad para ganar peso de manera adecuada, debe hacer
sospechar una situación de enfermedad (infecciones, enfermedad celíaca,
hipertiroidismo), trastorno del comportamiento alimentario o inadecuada
administración de insulina(16).
Como norma general, se recomienda ingerir el
50-55% de la calorías como hidratos de carbono (con la mínima cantidad
posible en forma de azúcares simples), <35% como grasas (<10% como
grasas saturadas) y 15-20% como proteínas, pero la pauta debe adaptarse
a cada momento del desarrollo. Debe cuantificarse estrictamente la
cantidad de hidratos de carbono (HC) que se ingiere, ya que la cantidad
de insulina administrada en cada bolo comida depende de ello. En nuestro
medio, los HC se cuantifican habitualmente en forma de “raciones”. Una
ración equivale a 10 gramos de HC. Existen múltiples tablas de
equivalencias para consultar qué cantidad de cada tipo de alimento
corresponde a una ración de HC. Se puede establecer una relación o ratio
insulina/ración para cada momento del día, que exprese la cantidad de
insulina que se necesita para metabolizar cada ración de HC, y así
flexibilizar la ingesta y mejorar la calidad de vida. Aun así, continúa
recomendándose la regularidad en las horas y hábitos de las comidas para
lograr un óptimo control metabólico. Además de la cantidad de HC, es
importante valorar el índice glucémico de cada alimento, evitando o
restringiendo aquéllos en los que este sea más elevado. Aunque en menor
medida que los HC, se sabe que la ingesta de grasa y proteína también
influye en la glucemia postprandial, por lo que debería evitarse el uso
habitual del término “alimentos libres” para referirse a los alimentos
constituidos fundamentalmente por estos macronutrientes, incidiendo en
la necesidad de una dieta equilibrada(16).
Ejercicio físico
El ejercicio físico, sobre todo, el de tipo
aeróbico, produce un aumento de la sensibilidad a la insulina. Por lo
tanto, es posible la presencia de una tendencia a la hipoglucemia
durante o después (incluso hasta 24 horas después) de practicar
ejercicio físico. Este hecho exige ser tenido en consideración para
prevenir hipoglucemias relacionadas con el ejercicio.
De manera ideal, el ejercicio físico será
programado. Esto permitirá realizar ajustes de la pauta de insulina con
antelación, en función del comportamiento de la glucemia en cada
paciente según su experiencia previa con el tipo de ejercicio concreto
que vaya a realizar. Con ello, se pretende evitar desajustes glucémicos.
De manera general, puede ser necesario disminuir la dosis de insulina
previa y/o aumentar la ingesta de HC durante y/o después del ejercicio.
Cuando el ejercicio físico es imprevisto o no programado, la ingesta
extra de HC será la principal herramienta para prevenir hipoglucemias.
El ejercicio prolongado exige la ingesta periódica de HC durante su
realización. Igualmente, tras la realización de ejercicio físico debería
ingerirse una comida rica en HC que permita reponer las reservas de
glucógeno.
Es importante medir la glucemia antes de practicar
ejercicio físico, ya que puede ser perjudicial iniciarlo en situación de
hiperglucemia con cetosis y en hipoglucemia. Ante la presencia de
glucemia >250 mg/dL, debe realizarse medición de cuerpos cetónicos,
ya que si estos son positivos (cetonemia >0,5 mmol/L o cualquier
cetonuria presente) debe corregirse dicha situación con insulina y
posponer el ejercicio hasta que la cetonemia se haya resuelto. Ante la
presencia de hipoglucemia, esta debe corregirse y debe comprobarse su
resolución 10-15 minutos después, todo ello antes de comenzar el
ejercicio. Por tanto, la medición de glucemia previa al ejercicio debe
realizarse un tiempo antes (unos 20-30 minutos antes) para tener un
pequeño margen que permita solucionar algunas de estas situaciones y
evitar la necesidad de cancelar el ejercicio por falta de previsión.
Monitorización de la glucemia
La automedición frecuente de glucemia capilar
es fundamental en el manejo de la DM, por lo que debe facilitarse a todo
paciente diabético. Debe realizarse un mínimo de 4-6 veces al día, ya
que su frecuencia se correlaciona con el control glucémico. Los datos de
las mediciones deben registrarse en papel o mediante descarga
informática de los datos del glucómetro periódicamente (a ser posible a
diario) y ser analizados por el paciente y cuidadores con frecuencia,
para poder detectar precozmente alteraciones del control glucémico en
determinadas situaciones o momentos del día que exijan realizar cambios
en el tratamiento. Los objetivos glucémicos deben individualizarse para
obtener los valores lo más próximos a la normalidad, evitando
hipoglucemias graves, así como hipoglucemias leves o moderadas
frecuentes. Asimismo, dichos objetivos deben elevarse ante la presencia
de hipoglucemias inadvertidas, hasta que se restablezca la capacidad de
detectar las mismas. Como referencia, dichos valores ideales se muestran
en la tabla VII(19).
Los dispositivos de monitorización continua de
glucosa (MCG), mínimamente invasivos, miden el nivel de glucosa del
líquido intersticial bajo la piel cada pocos minutos. Los principales
inconvenientes para su uso son su elevado coste (no financiados en la
mayoría de los casos en nuestro medio actualmente) y su posible
inexactitud en la medición (no miden glucosa en sangre, sino en el
intersticio, y es necesario calibrarlos con mediciones de glucemia
capilar, así como confirmar de igual manera las cifras alteradas). Aun
así, su uso puede aportar grandes ventajas para mejorar el control
glucémico, sobre todo, con los dispositivos de medición “a tiempo real”,
que informan de la medición en el momento y de la tendencia de cambio
del nivel de glucosa, avisando de las predicciones y permitiendo tomar
decisiones en el momento. Son especialmente relevantes para pacientes
con hipoglucemias inadvertidas, ya que permiten predecir la aparición de
una hipoglucemia minutos antes de que ocurra, y actuar para evitarla.
Igualmente, acoplados a la terapia con ISCI, permiten a la bomba actuar
de manera automática en determinadas situaciones (presencia de
hipoglucemia o predicción de hipoglucemia). Aunque este tándem ISCI-MCG
constituye la base para la actuación automática de la bomba de insulina,
aún falta bastante camino por recorrer para disponer de un verdadero
“páncreas artificial” en la práctica clínica(19).
La medición de cuerpos cetónicos, ya sea
mediante tira reactiva de orina o idealmente cetonemia en sangre
capilar, debe realizarse siempre ante situación de enfermedad (sobre
todo, si existen vómitos, dolor abdominal, somnolencia o respiración
profunda) y ante cifras de glucemia mantenidas >250 mg/dL, ya que su
elevación importante en dichas situaciones puede indicar una
descompensación hacia cetoacidosis diabética, con necesidad de actuación
urgente(19).
La hemoglobina glicosilada (HbA1c) es un
indicador de la glucemia de los últimos tres meses (4-12 semanas), el
mejor parámetro para evaluar el control glucémico y el único parámetro
objetivo del que se dispone de evidencia sólida acerca de su correlación
con las complicaciones micro y macrovasculares. Debe realizarse, como
mínimo, cada 3 meses, a ser posible en la misma consulta del equipo
diabetológico, para poder tomar decisiones inmediatas en función de su
resultado. El objetivo general en niños y adolescentes diabéticos es un
valor de HbA1c <7,5%, siempre individualizando, y elevándolo ante la
presencia de hipoglucemias graves, hipoglucemias leves o moderadas
frecuentes o hipoglucemias inadvertidas(19).
Educación diabetológica
Se define como el proceso mediante el cual se
proporcionan al paciente y a sus cuidadores los conocimientos y
habilidades necesarias para llevar a cabo su autocuidado, manejar las
crisis y realizar cambios de estilo de vida para manejar con éxito la
enfermedad. Es la clave del éxito en el manejo de la diabetes,
influyendo de manera significativa en el control glucémico. Debe
llevarse a cabo por un equipo multidisciplinar bien coordinado, con la
misma filosofía y adecuadamente formado tanto teóricamente como en
habilidades educativas. El contenido de la educación debe actualizarse
periódicamente para incluir las novedades en el manejo de la DM y debe
adaptarse a cada paciente y cuidadores. Las intervenciones educativas
que se han demostrado más eficaces son aquéllas basadas en conceptos
teóricos claros, integradas en la rutina asistencial del equipo
diabetológico, encaminadas a proporcionar habilidades para el automanejo
y soporte psicosocial, que utilizan técnicas cognitivo-conductuales
para solución de conflictos, manejo del estrés, establecimiento de
objetivos, habilidades comunicativas, motivación, etc. y que utilizan
las nuevas tecnologías en el manejo de la DM como herramientas de
motivación. Es fundamental considerar la educación diabetológica no solo
como una formación en el momento del debut diabético, sino como parte
integrante de la rutina asistencial, con reciclaje periódico rutinario y
con especial atención a mantener la motivación del paciente y
cuidadores. Debe intensificarse ante la detección de deficiencias en el
manejo de la DM o ante la instauración de nuevas herramientas de
tratamiento y seguimiento (ISCI, MCG…)(18).
Hipoglucemia
Una consecuencia del tratamiento con insulina
(cuando este no es estrictamente idóneo) es la aparición de
hipoglucemias, que constituyen la complicación aguda más frecuente de la
DM, y cuya prevención debe ser un objetivo prioritario. Desencadenantes
típicos son: el exceso de administración de insulina, el defecto de
ingesta de HC, el ejercicio físico o la ingesta de alcohol. Aunque no
existe una evidencia absoluta acerca de una cifra concreta de glucemia
bajo la cual definir la hipoglucemia, en la práctica clínica se
establece <70 mg/dL como el umbral de glucemia bajo el que debe
iniciarse tratamiento de la misma en el paciente con DM. Los signos y
síntomas se deben a la activación adrenérgica (sudoración, temblor,
palpitaciones…) y a la neuroglucopenia (cefalea, dificultad para
concentrarse, cansancio). En niños pequeños, son frecuentes las
alteraciones del comportamiento (irritabilidad, rabietas,
hipoactividad…). Ante la aparición de síntomas de este espectro debe
medirse la glucemia.
La hipoglucemia grave (aquella con pérdida de
consciencia o convulsión) requiere tratamiento urgente, idealmente
administrando glucosa por vía intravenosa en el medio hospitalario.
Fuera del hospital debe administrarse glucagón por vía intramuscular o
subcutánea (0,5 mg en < 12 años, 1 mg en > 12 años). Debe
entrenarse a los cuidadores en la administración de glucagón y asegurar
la disponibilidad del mismo.
Las hipoglucemias leves o moderadas se tratarán
administrando azúcares de absorción rápida por vía oral (habitualmente
10-15 g de glucosa), los cuales deben estar a disposición del paciente
en todo momento y en cualquier circunstancia (zumos, geles o tabletas de
glucosa…). A los 10-15 minutos tras su administración, debe medirse de
nuevo la glucemia para asegurar una adecuada respuesta. Si esta no se ha
producido, debe repetirse la ingesta de azúcares y repetir la medición
tras otros 10-15 minutos. En ocasiones, será necesario administrar
después HC de absorción intermedia-lenta, para evitar la recurrencia de
la hipoglucemia.
La presencia de hipoglucemias frecuentes puede
terminar disminuyendo o anulando la respuesta adrenérgica a la
hipoglucemia, lo que conduce a la presencia de hipoglucemias
desapercibidas, uno de los principales factores de riesgo de
hipoglucemias graves. Cuando esto ocurra, deberán elevarse los objetivos
glucémicos para restaurar la capacidad de detección(21).
Cribado de complicaciones y comorbilidades
El esquema de cribado de complicaciones micro y
macrovasculares y de otras comorbilidades orgánicas asociadas a la DM
tipo 1 se muestra en la tabla VIII(7,9).
Los pacientes jóvenes con DM tienen mayor
incidencia de: depresión, ansiedad, estrés psicológico y trastornos de
la conducta alimentaria, sobre todo, entre los que tienen peor control
metabólico. El cribado de problemas psicológicos a través de
herramientas validadas de evaluación de la calidad de vida y del
desarrollo mental, tanto del paciente como de sus cuidadores, debe
realizarse de manera rutinaria. El equipo diabetológico debe incluir
profesionales especializados en salud mental para atender a los
pacientes o cuidadores que lo precisen, y para entrenar al resto del
equipo en la detección de este tipo de trastornos(8).
Estructura del seguimiento
El seguimiento habitual se estructura de la siguiente manera(15):
• Consulta cada 2-3 meses para reevaluación
del automanejo de la diabetes y revisión de los registros de control
glucémico, así como para evaluar el crecimiento, desarrollo y salud
general.
• Consulta anual con evaluación y revisión
de los conocimientos de alimentación, capacidad de automanejo y
necesidades psicosociales, cribado de comorbilidades y factores de
riesgo de complicaciones crónicas, detección de lagunas o errores en el
manejo y reciclaje y/o actualización de aspectos de educación
diabetológica.
• Proceso planificado y coordinado de
transición a las unidades de diabetes de adultos, con el objetivo de
asegurar la continuidad del seguimiento y el buen control durante la
adolescencia y juventud. La edad a la que se debe realizar este proceso
de transición no está establecida y depende de la organización y
coordinación entre los equipos diabetológicos pediátricos y de adultos
de cada centro(15).
Prevención
No existen intervenciones que hayan demostrado
prevenir o retrasar la enfermedad, por lo que actualmente, no se
recomienda el cribado de familiares de primer grado fuera de estudios de
investigación.
Ante el diagnóstico de DM tipo 1 en un hijo,
muchos padres plantearán si sería posible realizar estudios a los
hermanos o a ellos mismos para prevenir la aparición de la enfermedad,
dada la implicación de un componente de predisposición genética. Algunos
estudios han permitido establecer un mayor o menor riesgo de desarrollo
de la enfermedad según determinados marcadores genéticos,
autoanticuerpos, marcadores del sistema inmune celular, de daño de la
célula beta, etc., pero ningún marcador de manera individual o score
que los combine permite de momento predecir de manera definitiva qué
persona desarrollará la enfermedad. No existen en la actualidad
intervenciones que hayan demostrado prevenir la aparición de
autoinmunidad (prevención primaria) o retrasar la aparición de la fase
clínica de DM tipo 1 una vez establecida la autoinmunidad (prevención
secundaria). Por ello, no se recomienda actualmente, realizar cribado de
anticuerpos, genes de predisposición…, ni ninguna intervención en fase
preclínica fuera de estudios de investigación. En individuos de conocido
riesgo aumentado, si fuera posible, debería facilitarse el acceso a
estudios de investigación en marcha en este sentido, si así lo desean(12,13). Debe insistirse en recordar los síntomas cardinales de DM para consultar precozmente ante su potencial aparición.
Fuente: pediatriaintegral.es
