Para entender este vínculo conviene empezar por el principio. La doctora Suzanne de la Monte, de la Universidad de Brown, fue una de las primeras en apuntar la relación directa entre las dos enfermedades. En 2005 su equipo identificó la razón por la que las personas que padecen diabetes tienen hasta tres veces más posibilidades de sufrir alzhéimer: el hipocampo, la región del cerebro asociada con la memoria, puede volverse insensible a la insulina. Al igual que el hígado, los músculos y las células grasas pueden ser diabéticas, también puede serlo nuestro cerebro.
El hallazgo del grupo de De la Monte marcó un hito, pues apuntaba que la pérdida de memoria que sabíamos acontecía a los enfermos de diabetes, podría ser, en realidad, un alzhéimer incipiente, no un mero deterioro cognitivo.
Entendiendo una enfermedad difícil de entender
No existe un consenso sobre las causas exactas del alzhéimer, pero sí sabemos que el cerebro de los que sufren la enfermedad se deteriora debido a la actuación del péptido de beta-amiloide, bautizado por Alois Alzheimer, el descubridor de la enfermedad, como placa senil.
Una de las hipótesis que va ganando terreno, y a la que se ha agarrado Ewan Mcay, que ha dirigido la investigación de la Universidad de Albany, es que las placas seniles no son las que causan los síntomas del alzhéimer. Según el investigador, los verdaderos responsables son un pequeño grupo de oligómeros solubles de beta-amiloide, que aparecen antes que éstas. Las placas seniles podrían ser, de hecho, una respuesta del cerebro para tratar de aislar a los oligómeros, que considera tóxicos.
El deterioro de la memoria provocado por la diabetes es, en realidad, la primera fase del alzhéimerPara investigar la relación entre los beta-amiloides y la diabetes, el equipo de Mcay seleccionó 20 ratas a las que sometió a una dieta rica en grasas para provocarles diabetes, y otras 20 ratas a las que administró una dieta saludable. Ambos grupos fueron adiestrados, al modo del perro de Pávlov, para asociar una descarga eléctrica con una jaula oscura.
Cuando las ratas estaban en la jaula negra se quedaban paralizadas, de puro miedo. Los investigadores asociaron el tiempo que los animales permanecían congelados en la jaula con lo buena que era su memoria. Como se esperaba, las ratas diabéticas tenían una memoria más débil que las que no lo eran, y permanecían paralizadas en la jaula menos de la mitad del tiempo que sus compañeras sanas.
Para saber si esta pérdida de memoria estaba asociada con las placas seniles o los oligómeros, el doctor Pete Tessier, del Intituto Politécnico Rensslaer de Troy (Nueva York), elaboró unos anticuerpos que inhibían la acción de uno u otro. Cuando los anticuerpos específicos para las placas seniles fueron inyectados en las ratas diabéticas, no ocurrió nada. Pero cuando recibieron los anticuerpos específicos para actuar sobre los oligómeros, empezaron a comportarse igual que sus compañeras sanas. “El deterioro cognitivo causado por la diabetes se revertió por completo”, ha asegurado McNay en la revista New Scientist.
Un círculo vicioso
El descubrimiento de McNay y sus colegas tiene importantes implicaciones en el futuro desarrollo de terapias para tratar o prevenir el alzhéimer. Hasta ahora se pensaba que su relación con la diabetes se limitaba a los problemas del hipocampo para asimilar la insulina, pero este experimento apunta directamente a los oligómeros de beta-amiloide, que parecen impedir que el hipocampo reciba correctamente ésta.
Todo el mundo cree que la acumulación de beta-amiloides es la consecuencia del deterioro cognitivo que causa la diabetes, pero en realidad podría ser la causaSabemos gracias a anteriores investigaciones que las enzimas que descomponen la insulina y los oligómeros de beta-amiloide son las mismas. Cuando hay un exceso de insulina en el cuerpo, y esto es algo que ocurre siempre en los pacientes de diabetes tipo dos, las enzimas trabajan a marchas forzadas para descomponerla. Dado que las enzimas se tienen que concentrar en su trabajo con la insulina, los beta-amiloide acaban formando acúmulos (o placas), y estos impiden el acceso de la insulina a los receptores del cerebro. Es la pescadilla que se muerde la cola, teniendo en cuenta que, además, la mayor parte de tratamientos de la diabetes pasan por inyectar más insulina en el cuerpo.
“Creemos que nuestro tratamiento neutralizó los oligómeros y éstos dejaron de bloquear el acceso de la insulina a sus receptores”, ha explicado McNay. “Todo el mundo cree que la acumulación de beta-amiloides es la consecuencia del deterioro cognitivo que causa la diabetes, pero en realidad podrían ser la causa”. En definitiva, el deterioro de la memoria provocado por la diabetes es, en realidad, la primera fase del alzhéimer.
El alzhéimer podría prevenirse
Si las conclusiones de McNay son ciertas, y parecen serlo, el panorama que nos espera no es nada agradable. Todos esperábamos un crecimiento del número de pacientes de alzhéimer, debido al envejecimiento de la población, pero aún mayor es la prevalencia que se espera de la diabetes. Hoy en día hay unos 382 millones de pacientes de diabetes tipo 2 en todo el mundo: para 2035 se cree que podría llegar a los 592 millones.
Pero no todo son malas noticias. En primer lugar, la investigación abre la vía al desarrollo de nuevas terapias que, si bien no podrían curar el alzhéimer, si podrían retrasar la aparición de deterioro cognitivo en los pacientes de diabetes. Sabemos que existe un grupo de riesgo, y se podría generar un anticuerpo que, de forma preventiva, se administrara a los pacientes de diabetes tipo 2.
En segundo lugar, sabemos que la diabetes de tipo 2 se puede prevenir de forma muy eficaz con unos hábitos de vida saludable. Si una parte importante de los casos de alzhéimer están provocados por la diabetes (otra parte, por desgracia, parece hereditaria), podemos preocuparnos, sencillamente, por no padecer ésta: comiendo mejor y haciendo ejercicio.
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