Diabetes contribuye a la aparición de Alzheimer en mujeres

Un grupo de investigadores del Centro de Neurociencias de la Universidad de Coimbra (Portugal) ha descubierto cómo la diabetes 2 puede ser un factor para desencadenar la enfermedad del Alzheimer en las mujeres.

Mediante un ensayo con ratones desarrollado durante varios años, ha demostrado que la reducción de la hormona del estrógeno -asociada a la "premenopausia" en las mujeres- se acelera por el impacto de la diabetes 2.

La investigación también se refiere a que la reducción de la hormona sexual del estrógeno en el cerebro contribuye al proceso de la degeneración de las neuronas, lo que desencadena una disfunción cognitiva.

Los investigadores también han podido comprobar en los ratones que la reducción de estrógeno se explica por la incapacidad de ser transportado en la circulación sanguínea hasta el cerebro, ocurriendo lo mismo en el transporte del colesterol, que está relacionado con la producción de estrógeno.

Ana Duarte, una de las autoras del estudio, asegura que "el sexo femenino está considerado como factor de riesgo para la dolencia de Alzheimer, sobre todo, a partir de la menopausia".

Sin embargo, Duarte asegura que "poco se sabe acerca de la fase previa a la menopausia, por lo que los resultados de la investigación sugieren que el hecho de ser del sexo femenino o masculino afecta de forma diferente a la comunicación entre las células del cerebro".

Los investigadores también han concluido que los ratones hembra con niveles de estrógeno iguales o inferiores a los de los machos han desarrollado mecanismos de adaptación para combatir elementos que se acumulan en el cerebro y que estarían asociados a la enfermedad de Alzheimer.

Según la investigación, algunos elementos protectores como la insulina podrían explicar cómo los ratones hembra presentan menos marcadores patológicos de la demencia de Alzheimer que los machos.

El estudio concluye, entre otras cuestiones, que es necesario establecer mecanismos de prevención de la diabetes 2 en diferentes etapas de la vida para prevenir el Alzheimer.

Fuente:  vivecondiabetes.com

Los diabéticos que comen mal, ¿con más riesgo de Alzheimer o Parkinson?

Los diabéticos que comen mal, ¿con más riesgo de Alzheimer o Parkinson?

Científicos de la Benemérita Universidad de Puebla (BUAP), en México, han observado en ratones que la combinación de diabetes y una mala alimentación puede constituir un factor de riesgo de desarrollar Alzheimer o Parkinson, según los datos publicados en la revista 'Investigación y Desarrollo'. El trabajo, liderado por el investigador de la Facultad de Ciencias Químicas Samuel Treviño Mora, se basó en el análisis durante varios años de unos roedores alimentados con un alto conten ...

Leer mas: http://www.infosalus.com/nutricion/noticia-diabeticos-comen-mal-mas-riesgo-alzheimer-parkinson-20150413183802.html

(c) 2015 Europa Press. Está expresamente prohibida la redistribución y la redifusión de este contenido sin su previo y expreso consentimiento.

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Científicos de la Benemérita Universidad de Puebla (BUAP), en México, han observado en ratones que la combinación de diabetes y una mala alimentación puede constituir un factor de riesgo de desarrollar Alzheimer o Parkinson, según los datos publicados en la revista 'Investigación y Desarrollo'. El trabajo, liderado por el investigador de la Facultad de Ciencias Químicas Samuel Treviño Mora, se basó en el análisis durante varios años de unos roedores alimentados con un alto conten ...

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Los diabéticos que comen mal, ¿con más riesgo de Alzheimer o Parkinson?

Científicos de la Benemérita Universidad de Puebla (BUAP), en México, han observado en ratones que la combinación de diabetes y una mala alimentación puede constituir un factor de riesgo de desarrollar Alzheimer o Parkinson, según los datos publicados en la revista 'Investigación y Desarrollo'. El trabajo, liderado por el investigador de la Facultad de Ciencias Químicas Samuel Treviño Mora, se basó en el análisis durante varios años de unos roedores alimentados con un alto conten ...

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El trabajo, liderado por el investigador de la Facultad de Ciencias Químicas Samuel Treviño Mora, se basó en el análisis durante varios años de unos roedores alimentados con un alto contenido calórico y concentraciones de glucosa.

Científicos de la Benemérita Universidad de Puebla (BUAP), en México, han observado en ratones que la combinación de diabetes y una mala alimentación puede constituir un factor de riesgo de desarrollar Alzheimer o Parkinson, según los datos publicados en la revista 'Investigación y Desarrollo'.

El trabajo, liderado por el investigador de la Facultad de Ciencias Químicas Samuel Treviño Mora, se basó en el análisis durante varios años de unos roedores alimentados con un alto contenido calórico y concentraciones de glucosa.

Al analizar su desorden metabólico corporal, triglicéridos, resistencia a insulina, desarrollo de obesidad y sobrepeso, Treviño Mora y su equipo vieron que en estos ratones se había desencadenado una diabetes tipo II.

Y al medir los efectos a nivel cerebral, el análisis determinó la existencia de una inflamación y neurodegeneración en el hipocampo y la corteza cerebral, zonas importantes para el funcionamiento adecuado de la memoria de corto y largo plazo, condiciones neurodegenerativas asociadas a patologías como Alzheimer y Párkinson.

"La alimentación de los mexicanos está basada en altos contenidos calóricos, comida basura y la mala implementación de alimentos que creemos que son sanos como el consumo de grandes cantidades de cereales, bebidas con alto contenido azucarado o alimentos 'light' que contienen fructosa como parte del edulcorante", ha recordado este experto.

De hecho, su modelo animal permite hacer condiciones de predicción, ya que un mes del roedor equivale en promedio a siete años de un humano. De este modo, en una persona tan sólo en un periodo de siete a 14 años se crea degeneración neuronal y una inflamación crónica que afecta el desarrollo de los procesos cognitivos.

Un niño que crece con sobrepeso u obesidad cuando llega a la adolescencia puede comenzar a desarrollar diabetes y, si no se regula esta condición, es probable que pueda generar daños cerebrales. Lo mismo pasa con un adulto, de modo que si mantiene una mala alimentación a los 30 años podría tener estas mismas características y reducir sus condiciones laborales de productividad en poco tiempo.

"Estamos hablando de una agresión desde la infancia que provoca un envejecimiento prematuro del cerebro, observando características patológicas similares a lo observado en pacientes de 70 a 80 años, y que actualmente se presentan entre 50 y 60", precisa Treviño Mora.

ESTUDIOS PREVIOS HAN RELACIONADO OBESIDAD Y ALZHEIMER

De hecho, este experto ha recordado que la obesidad infantil puede tener una relación directa con problemas de aprendizaje y para retener información y, a largo plazo, con un mayor riesgo de Alzheimer.

Asimismo, las dietas basadas en carbohidratos alteran las condiciones de regulación cerebral de las personas; de consumo (orexigenis) y falta de apetito (anorexigenis), de modo que cuando no se tiene un balance energético se comienza a perder esta regulación y puede desencadenar esta patología.

Treviño Mora también trabaja en la creación de un dispositivo para teléfonos móviles que mida los niveles de glucosa sin necesidad de una muestra de sangre, para lo que está desarrollando sensores que registran el voltaje creado por el flujo de glucosa sobre la piel, los cuales se incorporarán a un dispositivo en forma de anillo.

"La idea es crear una aplicación telefónica para que el paciente tenga una medición constante de sus niveles sanguíneos de glucosa sin necesidad de pincharse el dedo", ha reconocido el especialista

alzheimer y diabetes

revista, ALZHEIMER Y DIABETES

Una mala noticia y dos buenas: ¿son la diabetes y el alzhéimer lo mismo?

Los científicos llevan varios años estudiando la relación entre la enfermedad de Alzhéimer y la diabetes de tipo 2, la más habitual, pero un nuevo estudio de la Universidad de Albany, en Nueva York, apunta que su vínculo es aún más íntimo de lo que se creía. El alzhéimer y la diabetes podrían ser, de hecho, la misma enfermedad.
Para entender este vínculo conviene empezar por el principio. La doctora Suzanne de la Monte, de la Universidad de Brown, fue una de las primeras en apuntar la relación directa entre las dos enfermedades. En 2005 su equipo identificó la razón por la que las personas que padecen diabetes tienen hasta tres veces más posibilidades de sufrir alzhéimer: el hipocampo, la región del cerebro asociada con la memoria, puede volverse insensible a la insulina. Al igual que el hígado, los músculos y las células grasas pueden ser diabéticas, también puede serlo nuestro cerebro.
El hallazgo del grupo de De la Monte marcó un hito, pues apuntaba que la pérdida de memoria que sabíamos acontecía a los enfermos de diabetes, podría ser, en realidad, un alzhéimer incipiente, no un mero deterioro cognitivo.
Entendiendo una enfermedad difícil de entender
No existe un consenso sobre las causas exactas del alzhéimer, pero sí sabemos que el cerebro de los que sufren la enfermedad se deteriora debido a la actuación del péptido de beta-amiloide, bautizado por Alois Alzheimer, el descubridor de la enfermedad, como placa senil.
Una de las hipótesis que va ganando terreno, y a la que se ha agarrado Ewan Mcay, que ha dirigido la investigación de la Universidad de Albany, es que las placas seniles no son las que causan los síntomas del alzhéimer. Según el investigador, los verdaderos responsables son un pequeño grupo de oligómeros solubles de beta-amiloide, que aparecen antes que éstas. Las placas seniles podrían ser, de hecho, una respuesta del cerebro para tratar de aislar a los oligómeros, que considera tóxicos.
El deterioro de la memoria provocado por la diabetes es, en realidad, la primera fase del alzhéimerPara investigar la relación entre los beta-amiloides y la diabetes, el equipo de Mcay seleccionó 20 ratas a las que sometió a una dieta rica en grasas para provocarles diabetes, y otras 20 ratas a las que administró una dieta saludable. Ambos grupos fueron adiestrados, al modo del perro de Pávlov, para asociar una descarga eléctrica con una jaula oscura.
Cuando las ratas estaban en la jaula negra se quedaban paralizadas, de puro miedo. Los investigadores asociaron el tiempo que los animales permanecían congelados en la jaula con lo buena que era su memoria. Como se esperaba, las ratas diabéticas tenían una memoria más débil que las que no lo eran, y permanecían paralizadas en la jaula menos de la mitad del tiempo que sus compañeras sanas.
Para saber si esta pérdida de memoria estaba asociada con las placas seniles o los oligómeros, el doctor Pete Tessier, del Intituto Politécnico Rensslaer de Troy (Nueva York), elaboró unos anticuerpos que inhibían la acción de uno u otro. Cuando los anticuerpos específicos para las placas seniles fueron inyectados en las ratas diabéticas, no ocurrió nada. Pero cuando recibieron los anticuerpos específicos para actuar sobre los oligómeros, empezaron a comportarse igual que sus compañeras sanas. “El deterioro cognitivo causado por la diabetes se revertió por completo”, ha asegurado McNay en la revista New Scientist.
Un círculo vicioso
El descubrimiento de McNay y sus colegas tiene importantes implicaciones en el futuro desarrollo de terapias para tratar o prevenir el alzhéimer. Hasta ahora se pensaba que su relación con la diabetes se limitaba a los problemas del hipocampo para asimilar la insulina, pero este experimento apunta directamente a los oligómeros de beta-amiloide, que parecen impedir que el hipocampo reciba correctamente ésta. 
Todo el mundo cree que la acumulación de beta-amiloides es la consecuencia del deterioro cognitivo que causa la diabetes, pero en realidad podría ser la causaSabemos gracias a anteriores investigaciones que las enzimas que descomponen la insulina y los oligómeros de beta-amiloide son las mismas. Cuando hay un exceso de insulina en el cuerpo, y esto es algo que ocurre siempre en los pacientes de diabetes tipo dos, las enzimas trabajan a marchas forzadas para descomponerla. Dado que las enzimas se tienen que concentrar en su trabajo con la insulina, los beta-amiloide acaban formando acúmulos (o placas), y estos impiden el acceso de la insulina a los receptores del cerebro. Es la pescadilla que se muerde la cola, teniendo en cuenta que, además, la mayor parte de tratamientos de la diabetes pasan por inyectar más insulina en el cuerpo. 
“Creemos que nuestro tratamiento neutralizó los oligómeros y éstos dejaron de bloquear el acceso de la insulina a sus receptores”, ha explicado McNay. “Todo el mundo cree que la acumulación de beta-amiloides es la consecuencia del deterioro cognitivo que causa la diabetes, pero en realidad podrían ser la causa”. En definitiva, el deterioro de la memoria provocado por la diabetes es, en realidad, la primera fase del alzhéimer.
El alzhéimer podría prevenirse
Si las conclusiones de McNay son ciertas, y parecen serlo, el panorama que nos espera no es nada agradable. Todos esperábamos un crecimiento del número de pacientes de alzhéimer, debido al envejecimiento de la población, pero aún mayor es la prevalencia que se espera de la diabetes. Hoy en día hay unos 382 millones de pacientes de diabetes tipo 2 en todo el mundo: para 2035 se cree que podría llegar a los 592 millones.
Pero no todo son malas noticias. En primer lugar, la investigación abre la vía al desarrollo de nuevas terapias que, si bien no podrían curar el alzhéimer, si podrían retrasar la aparición de deterioro cognitivo en los pacientes de diabetes. Sabemos que existe un grupo de riesgo, y se podría generar un anticuerpo que, de forma preventiva, se administrara a los pacientes de diabetes tipo 2.
En segundo lugar, sabemos que la diabetes de tipo 2 se puede prevenir de forma muy eficaz con unos hábitos de vida saludable. Si una parte importante de los casos de alzhéimer están provocados por la diabetes (otra parte, por desgracia, parece hereditaria), podemos preocuparnos, sencillamente, por no padecer ésta: comiendo mejor y haciendo ejercicio.