La infección por rotavirus acelera la diabetes

Se cree que una combinación de la predisposición genética y factores ambientales provoca diabetes tipo I, de acuerdo a un estudio en un modelo de ratóndes, publicado en Plos Pathogens que descubrió los mecanismos por los que la infección por rotavirus contribuye a la diabetes.   Los ratones diabéticos no obesos son propensos a desarrollar diabetes y la infección por rotavirus acelera la aparición de la enfermedad, comentó la principal autora de este estudio, Barbara Coulson, de la Universidad de Melbourne, Australia, quien comprobó su teoría al inducir la “activación del rotavirus” Lo anterior provoca una activación fuerte no específica del sistema inmunológico, lo que derrama a un subconjunto de células inmunes específicas que pueden reconocer y no atacar al intruso viral sino algunas de las propias células del cuerpo, en este caso las células de los islotes pancreáticos que producen insulina. De hecho, los investigadores encontraron que cuando las células del bazo de los ratones se están en el rotavirus, se activan dos tipos de células del sistema inmune: las células B productoras de anticuerpos y las llamadas células dendríticas, que son una parte clave de una respuesta inmune coordinada. Así, estos expertos pudieron mostrar que esta activación implica el "desembalaje" del virus, exponiendo sus activadores inmunes virales, así como mediadores inmunes específicos del huésped, incluyendo uno llamado TLR7 e interferones de tipo I. La activación del rotavirus de un tipo específico de células dendríticas llamadas plasmacitoides es necesaria para poner en marcha otro tipo de células inmunes llamadas células T, que pueden reconocer y destruir las células de los islotes pancreáticos y son las responsables de la diabetes tipo I Cuando están encendidas, las células dendríticas plasmacitoides producen niveles muy altos de interferones de tipo I, lo que sugiere que tienen un papel específico mediador en el efecto que conecta la infección por rotavirus con la aceleración de la diabetes. Los resultados sugieren que la infección viral es capaz de acelerar la diabetes tipo I a través de un efecto espectador inmune y señala un número de elementos clave; las células inmunes y moduladores inmunes como el interferón, que están vinculados a la aceleración de la enfermedad en el modelo de ratón y que habría que investigar en humanos. "El papel de señalización del interferón tipo I en la aceleración de la diabetes después de la infección por rotavirus merece un análisis más profundo", concluyen los investigadores