Los niños expuestos al tabaco durante el embarazo tienen más riesgo de diabetes

 Los niños expuestos al humo del tabaco de sus padres durante el embarazo podrían estar más predispuestos a desarrollar diabetes de adultos.

 

Los niños expuestos al humo del tabaco de sus padres durante el embarazo podrían estar más predispuestos a desarrollar diabetes de adultos.

 

Lo sugiere una investigación publicada en «Journal of Developmental Origins of Health and Disease», que ha visto que las hijas de madres que fumaron durante el embarazo eran entre dos y tres más propensas a ser diabéticas de adultas; si el que fumaba era el padre, también se incrementaba el riesgo, aunque en menor medida.

 

«Los resultados van en la misma línea de otros trabajos que sugieren que la exposición gestacional a sustancias químicas medio ambiente puede tener efectos sobre salud», comenta el autor principal, Michele La Merrill, de laUniversidad de California-Davis (EE.UU.).

Sin protección

 

El estudio analizó los datos de 1.800 hijas de mujeres que habían participado en los Estudios de Desarrollo y Salud Infantil, un proyecto delInstituto de Salud Pública de EE.UU. En investigaciones anteriores, la exposición fetal al humo del cigarrillo ya se había relacionado con tasas másaltas de obesidad y bajo peso al nacer, pero este trabajo encontró que el peso al nacer no afectó a si las hijas de padres fumadores desarrollaron diabetes.

 

«Hemos visto que el tabaquismo de los padres es, de por sí, un factor de riesgo para la diabetes, independiente de la obesidad o el peso al nacer. Si uno de los padres fuma, el bebé no queda protegido contra la diabetes sólo porque sea delgado», resalta La Merrill.

Asocian el ruido del tráfico a la mortalidad por diabetes

  

La exposición a altos niveles de ruido, especialmente al ruido nocturno, puede causar una mayor mortalidad por diabetes a corto plazo.

Esta conclusión sale de un estudio publicado en la revista Acta Diabetológica que ha analizado los niveles de ruido en la ciudad de Madrid entre 2001 y 2009 y que viene a confirmar los efectos nocivos que el tráfico tiene sobre la salud.

“Tradicionalmente se ha pensado que los efectos del ruido eran simples molestias, como irritabilidad o dolores de cabeza”, cuenta el doctor Julio Díaz, coautor del estudio.

Ahora se está viendo que no se trata sólo de eso, sino que tal y como se observa en publicaciones previas del mismo autor, el ruido del tráfico está relacionado con la mortalidad por enfermedades cardiovasculares y respiratorias.

En éste último trabajo, Díaz y su equipo han observado la relación existente entre el ruido y la mortalidad por diabetes. Si bien no se puede afirmar al 100%, si que se ha observado que cuando se incrementa el ruido del tráfico, aumentan las muertes por diabetes.

UNA CÁPSULA CON CÉLULAS MADRE PODRÍA PONER FIN A LA DIABETES TIPO 1

  

Por fin ha empezado el primer ensayo de un tratamiento para la diabetes tipo 1 usando células madre. En octubre del año pasado se insertaron, a través de una incisión en la espalda, dos bolsas de células pancreáticas cultivadas en laboratorio derivadas de células madre embrionarias humanas en un hombre de San Diego, Estados Unidos. Desde entonces otros dos pacientes han recibido un páncreas sustituto diseñado por una pequeña empresa de San Diego llamada ViaCyte.

Es un paso importante además porque este ensayo de ViaCyte sólo es el tercer tratamiento basado en células madre que se ensaya en Estados Unidos. Estas células, una vez extraídas de embriones humanos en sus primeras fases, se pueden cultivar en laboratorio y mantener su capacidad para convertirse en cualquier tipo de célula o tejido del cuerpo.

Otro de los ensayos, que ya se ha cancelado, trataba a varios pacientes con lesiones de médula, mientras que los ensayos para trasplantar células retinianas cultivadas en laboratorio a los ojos de personas que se están quedando ciegas siguen en marcha.

Los pacientes con diabetes tipo 1 tienen que vigilar constantemente su nivel de glucosa en sangre mediante pinchazos en los dedos, medir cuidadosamente cuándo y qué comen, e inyectarse rutinariamente la insulina que debería fabricar su páncreas. La insulina dispara la retirada del exceso de glucosa de la sangre para almacenarla en la grasa y los músculos. En el caso de los diabéticos de tipo 1, el páncreas no la produce porque su propio sistema inmune ha atacado y destruido los islotes pancreáticos, los diminutos grupos de células que contienen las células beta que segregan insulina.

La rutina es especialmente dura para los niños, pero si no gestionan su glucosa adecuadamente podrían sufrir lesiones neuronales, renales, ceguera, y enfrentarse a una esperanza de vida menor. Pero a pesar de años de investigaciones, aún "no hay nada" que ofrecer a los pacientes, explica el médico de la Universidad de California en San Diego (EEUU), Robert Henry, cuyo centro está haciendo las cirugías para ViaCyte.

Henry exagera un poco, pero no demasiado. Hay algo denominado Protocolo Edmonton, una técnica quirúrgica descrita por primera vez en la revista New England Journal of Medicine en 2000 que usa islotes recogidos de cadáveres. Al trasplantarlos, médicos de la Universidad de Alberta (Canadá) consiguieron que los siete pacientes trasplantados no tuvieran que usar insulina durante todo un año.

Sin embargo, las esperanzas puestas en el Protocolo Edmonton se perdieron rápidamente. Sólo la mitad de los pacientes tratados han seguido sin usar insulina a largo plazo y el procedimiento, que obliga a los pacientes a tomar potentes medicamentos inmunosupresores durante toda la vida y se sigue considerando experimental en Estados Unidos, no está cubierto por las aseguradoras médicas. Además, hay muy pocos donantes de páncreas adecuados.

Aunque conceptualmente la idea de cultivar células beta de repuesto es sencilla, en la práctica ha resultado más difícil de hacer de lo que cabía imaginar. "Cuando llegué a ViaCyte hace 12 años, la sustitución de células usando células madre era tan evidente. Todos decíamos: Esa es la parte fácil, la fruta más cercana al suelo", afirma el director científico de la empresa, Kevin D’Amour. "Pero la fruta ha resultado ser un coco, no una manzana".

Uno de los desafíos ha sido conseguir que las células madre se conviertan en células pancreáticas auténticas y funcionales, especialmente las células beta que segregan insulina. Como no se ha conseguido una receta para lograrlo, el método actual de ViaCyte es cultivar células pancreáticas inmaduras y esperar que el cuerpo haga el trabajo de transformarlas en células beta.

El segundo problema es cómo despistar al sistema inmune del paciente, que ataca cualquier célula trasplantada. La solución de ViaCyte es una cápsula de malla de plástico que rellena con unos 40 millones de células pancreáticas inmaduras cultivadas en su laboratorio de San Diego. El objetivo de la cápsula es impedir el paso de las células T asesinas del sistema inmune, que son demasiado grandes para atravesar la malla, al mismo tiempo que permite a las células trasplantadas recibir nutrientes del flujo sanguíneo además de detectar el nivel de azúcar en sangre y responder en consecuencia.

Los datos de estudios en animales proporcionados por ViaCyte a la Agencia Estadounidense del Medicamento el año pasado para poder recibir el visto bueno para los ensayos en humanos, demuestran que las células producen insulina, glucagón (que se segrega en respuesta a niveles bajos de azúcar en sangre) y somatostatina , una hormona del crecimiento, y consiguen regular el nivel de azúcar en sangre con éxito, al menos en ratones.

Aunque el ensayo que está en marcha ahora mismo es principalmente para comprobar la seguridad del método, Henry sospecha que sus pacientes podrían conseguir reducir la cantidad de insulina que se tienen que inyectar. Henry explica que ya ha recuperado una bolsa de prueba del primer paciente, cuya identidad no se ha dado a conocer, y que parece funcionar adecuadamente. Nadie está seguro de cuánto tiempo sobrevivirán las células implantadas, pero sí se sabe que los pacientes tendrían que recibir implantes periódicamente.

Fuente MIT Technology Review

Pie de un diabético. Cuidados

Consejos para el cuidado del pie diabético

• Debe controlar la glucosa lo mejor posible
• Debe realizar un buen control de los factores cardiovasculares
  • Dejar de fumar
  • Control de la hipertensión arterial
  • Control del colesterol
• Camine diariamente (siempre calzado). Practique deporte si no hay contraindicación.
• Lave diariamente los pies con jabón neutro y agua. Es importante secarlos bien sobre todo en medio de los dedos.
• Después del baño realice diariamente una revisión. Si no ve bien, solicite ayuda a un familiar.
• No utilice agentes irritantes como callicidas, cuchillas, alcohol, yodo, agua salada. Si se utiliza esparadrapo, debe ser hipoalérgico.
• Mantenga la piel bien hidratada con crema hidratante.
• Evite que los pies estén demasiado húmedos o demasiado secos. Mantenga la piel suave e hidratada (puede utilizar una crema hidratante). Séquelos bien, sobre todo entre los dedos, el uso del secador con aire tibio a veces está aconsejado.
• Lime sus uñas (no las corte) semanalmente o más a menudo si es necesario, en línea recta, con lima de cartón.
• Protéjase del calor y el frío: no camine descalzo por la playa o superficies calientes, póngase calcetines por la noche si se le enfrían los pies, no se ponga mantas eléctricas, bolsas de agua caliente, hielo.
• Utilice calzado adecuado tanto dentro como fuera de casa.
• Haga una buena elección del calzado
• Utilice gradualmente los zapatos nuevos.
• Los calcetines no deben oprimirle, no utilice tejidos sintéticos.
• Consulte a su podólogo y/o a su médico si aprecia cualquier lesión.
• Signos de alarma para consultar: rojeces, dolor, heridas, rozaduras, úlceras diabéticas, hinchazón (edema), callosidades (hiperqueratosis).
• Mire cada día el interior del zapato antes de ponérselo

Diabetes Mellitus

El término diabetes mellitus (DM) tiene sus raíces en el griego y el latín. Diabetes (palabra griega) significa sifón, salir con fuerza, y el signo más característico de la diabetes es orinar de forma excesiva. Mellitus (palabra latina) sig­nifica dulce como la miel y la orina de una persona diabética tiene demasiada glucosa.

La diabetes es un síndrome clínico causado por una alteración en la secreción y/o acción de la insulina y se carac­teriza por alteraciones importantes en el metabolismo de las proteínas, lípidos y carbohidratos. Por tanto, es una dis­función metabólica crónica y su importancia radica en su alta frecuencia y en las complicaciones vasculares (macro y microangiopatías) y neurológicas (neuropatías) que se producen a corto y largo plazo, constituyendo una de las principales causas de invalidez y mortalidad prematura en la mayoría de los países desarrollados, además de influir negativamente en la calidad de vida de las personas afectadas.

Es una enfermedad crónica que se caracteriza por alteración del metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas como consecuencia de un déficit de la síntesis o de la utilización de la insulina. Se produce un síndrome metabólico cuya principal manifestación es la hiperglucemia.

¿QUÉ ES LA INSULINA Y QUÉ FUNCIONES CUMPLE EN EL METABOLISMO?

La principal acción de la insulina (hormona generada por las células beta del páncreas) consiste en permitir la entrada de la glucosa a las células, aunque también regula la mayor parte de las vías metabólicas conocidas, ya que permite la síntesis de las proteínas inhibiendo su degradación, estimula la acumulación de grasa en el adipocito e interactúa con otros sistemas hormonales como las catecolaminas y los glucocorticoides.

LA INSULINA es la hormona anabolizante por excelencia del metabolismo intermediario, su acción es fundamental tanto para obtener energía en cada momento, como para almacenarla y emplearla cuando sea necesario.

 PAPEL DE LA INSULINA

La insulina realiza las siguientes funciones:

1. Mantiene dentro de estrechos límites el nivel de glucosa en sangre.
2. Introduce la glucosa en el hígado y en los músculos para sintetizar glucógeno y para utilizar la misma glucosa como combustible inmediato por los músculos.
3. Sintetiza grasa a partir de los ácidos grasos absorbidos por el intestino
4. Incorpora aminoácidos a las proteínas y facilita la formación de proteínas

DIABETES TIPO 1

Llamada anteriormente diabetes mellitus insulinodepen­diente  o diabetes juvenil, es la forma más grave de la DM primaria y la menos frecuente. Aparece como consecuencia de la destrucción de las células beta del páncreas (deben destruirse entre el 80-90% de la masa total de células beta), por lo que se produce muy poca insulina o nada y el individuo tiene tendencia a la cetoacidosis. Incluye, la mayoría de las veces, casos resultan­tes de un proceso autoinmunitario y otros, en menor grado, son idiopáticos, aunque parece que hay un factor hereditario importante (dos de cada tres diabéticos per­tenecen a una familia con historia de diabetes).

Generalmente se diagnostica durante la niñez o la edad adulta joven (los hombres jóvenes actualmente tienen más riesgo que las mujeres jóvenes), aunque puede iniciarse a cualquier edad. El comienzo suele ser de forma brusca, con cetoacidosis, en niños y adolescen­tes. Otros individuos tienen moderada hiperglucemia basal que puede evolucionar rápidamente a hiperglu­cemia severa o a cetoacidosis en presencia de infección o estrés. El peso de los individuos habitualmente es normal o por debajo de lo normal, pero la presencia de obesidad no es incompatible con el diagnóstico.

1. Aparece preferentemente en individuos jóvenes de menos de 35-40 años (14-16 años), o Inicio brusco.
2. Caracterizada por fuerte déficit de insulina, requiere tratamiento con insulina,
3. Tiende a la cetosis.
4. Se manifiesta por: pérdida de peso, poliuria, polidipsia, polifagia y fatiga,
5. Componente autoinmunitario en su patología,
6. Supone el 10-15% de los casos de diabetes.

DIABETES TIPO 2

Llamada anteriormente diabetes mellitus no insulino­dependiente  o diabetes del adulto, es la forma más frecuente. Supone entre el 85-95% de todas las formas de DM primaria y es una de las enfermeda­des crónicas más importantes y con mayor impacto sociosanitario, tanto por su relevancia clínica como epi­demiológica, debido a su alta prevalencia, a la apari­ción de complicaciones crónicas y la elevada mortali­dad que asocia. Se produce por un defecto en la capa­cidad secretora de insulina y en individuos con resisten­cia a la misma. Está frecuentemente asociada con una fuerte predisposición genética, sin embargo, este factor genético es complejo y no claramente definido.

Puede aparecer a cualquier edad, aunque suele iniciar­se a partir de los 40 años y su prevalencia aumenta con la edad, el sobrepeso y la falta de actividad física. La obesidad está presente en el 80% de los individuos y puede ocasionar resistencia a la insulina. Es más fre­cuente en mujeres con antecedentes de diabetes gestacional, en individuos con hipertensión o dislipemias y en la raza negra. Muchas de estas personas no necesi­tarán insulina para sobrevivir, aunque en algunos casos pueden requerirla para conseguir una concentración normal de glucosa. Habitualmente no aparece cetoaci­dosis, a no ser que el individuo se vea afectado por infección o situaciones estresantes. En sus fases inicia­les se presenta una resistencia a la insulina, con hiper­glucemia postprandial, que tiende a compensarse con un aumento de la secreción de insulina. Cuando este mecanismo fracasa aparece un defecto de secreción de insulina que se manifiesta con alteración de la glucosa en ayunas y posterior DM tipo 2.

1. Más frecuente después de los 40 años (50-60 años)
2. Inicio solapado.
3. Déficit relativo de insulina.
4. No tiende a la cetosis.
5. Parecen determinantes la predisposición genética y la obesidad,
6. Representa cerca del 90 % de los pacientes diabéticos.

 

Investigan el papel de los aminoácidos y la tirosina en la diabetes

Un estudio de hombres blancos europeos y del sur de Asia en Reino Unido ha descubierto que los niveles del aminoácido tirosina y varios otros aminoácidos están más fuertemente asociados con un mayor riesgo de diabetes en los hombres del sur de Asia. El estudio, que se publica en 'Diabetologia', la revista de la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes, fue realizado por la doctora Teresa Tillin, del Instituto de Ciencias Cardiovasculares de 'University College London' (UCL), Reino Unido, y sus colegas.
Los asiáticos del sur, tanto en sus países de origen como las poblaciones migrantes, experimentan una notablemente mayor carga de diabetes en comparación con las poblaciones de origen europeo. Se espera que el subcontinente indio proporcione el mayor incremento en el número de personas con diabetes en el mundo en los próximos 15 años. Se conocen poco las razones del exceso de riesgo en los asiáticos del sur y no se deben únicamente a un aumento de la obesidad a nivel de la cintura u otros factores de riesgo establecidos.
Los aminoácidos son los componentes básicos de las proteínas y en las poblaciones de origen europeo, se ha visto que trastornos de aminoácidos predicen el desarrollo de la resistencia a la insulina y la diabetes. Sin embargo, hasta ahora, ningún estudio ha examinado si los aminoácidos podría señalar el desarrollo de la diabetes en asiáticos del sur en la misma medida que en los europeos. En una cohorte única de hombres europeos y del sur de Asia, los autores compararon las asociaciones transversales entre los aminoácidos, las características metabólicas y la obesidad, y las asociaciones con el desarrollo de la diabetes en un periodo de 20 años.
Los investigadores emplearon espectroscopia magnética nuclear para medir la línea de base (1988-1991) de los niveles de nueve aminoácidos en muestras de suero de una cohorte poblacional de Londres. Los participantes eran de 1.279 hombres europeos y 1.007 hombres del sur de Asia no diabéticos, con edades entre 40 a 69 años a partir de la cohorte SABRE ('Southall Y Brent Revisited'). Un total de 801 europeos y 643 asiáticos del sur fueron seguidos durante más de 19 años.
Los datos mostraron que las concentraciones en sangre de los aminoácidos isoleucina, fenilalanina, tirosina y alanina fueron significativamente mayores en los hombres del sur de Asia. Un total de 227 surasiáticos (35 por ciento) desarrollaron diabetes frente a y 113 europeos (14 por ciento).
La tirosina es particular y especialmente un predictor de la incidencia de diabetes más fuerte en los asiáticos del sur que en los europeos, incluso después de ajustar por otros factores de riesgo, como la obesidad y la resistencia a la insulina. Un incremento dado de tirosina aumentó el riesgo de diabetes en sólo un 10 por ciento de los europeos, mientras que en los asiáticos del sur este aumento en el riesgo fue del 47 por ciento.

Un patrón similar se observó para varios otros aminoácidos, incluyendo fenilalanina, isoleucina, leucina y valina. Curiosamente, la mayoría de los aminoácidos se correlacionaron con medidas de obesidad, en menor medida en los hombres del sur de Asia. En conjunto con el hecho de que las medidas de la obesidad no explican los vínculos entre la tirosina y algunos otros aminoácidos y la diabetes en asiáticos del sur, esto puede sugerir que la forma en que medimos la obesidad, y tal vez otros factores de riesgo, puede no contener los mejores indicadores de riesgo para el desarrollo de la diabetes en las personas del sur de Asia.

LA DIETA ALIVIA LOS PROBLEMAS DE LA VEJIGA DIABÉTICA

Para algunas personas con diabetes, controlar la vejiga urinaria puede ser un reto. Los problemas con este órgano usualmente se derivan de los daños causados al sistema complejo de músculos y nervios que regulan el funcionamiento de la vejiga. Se sabe que si la neuropatía diabética afecta a la vejiga, ocurren interferencias con la función urinaria. Aunque los problemas con la vejiga pueden ser difíciles de tratar, algunos cambios dietéticos sencillos pueden reducir su impacto sobre la salud.

El término “vejiga diabética” es utilizado para describir la condición que ocurre cuando la neuropatía ha dañado los nervios y músculos que intervienen en la función de la vejiga. Las personas con vejiga diabética presentan los siguientes síntomas:

• Micción frecuente.
• Predisposición a contraer infecciones del tracto urinario.
• Dificultad para orinar. Incontinencia o pérdida de control de la vejiga.
• Necesidad urgente de orinar.
• Problemas para comenzar a orinar.

Aunque ninguno de estos síntomas son particularmente peligrosos, causan irritación que afecta la calidad de vida de los pacientes. Por lo general, el tratamiento de la vejiga diabética involucra una combinación de dieta y medicación. Para esto último, habría que consultar al Doctor pero los cambios dietéticos los puedes realizar tú mismo.

Se puede comenzar eliminando algunos alimentos y ciertas sustancias de tu dieta. Por ejemplo, evita consumir lo siguiente:

• Cafeína.
• Alcohol.
• Frutas ácidas, tales como el tomate y los cítricos.
• Edulcorantes artificiales.
• Comidas condimentadas.

Además de eliminar estos ingredientes, es importante aumentar el consumo de fibra. Las mujeres deben consumir 28 g de fibra y los hombres 38. Como referencia, la mayoría de los norteamericanos consumen, en promedio, 15 g diarios de fibra.

La fibra previene la constipación que puede empeorar o causar problemas con la vejiga. Por esta razón, te recomendamos incluir los siguientes alimentos que te ayudarán a incrementar el consumo de fibra.

• Cereales integrales: trigo, cebada y avena.
• Vegetales: guisantes, espinaca, coliflor, repollo, repollitos de Bruselas y zanahorias.
• Leguminosas: frijoles negros, pintos y Lima.
• Frutas no “acidicas”: peras, manzanas y bananas.

Los problemas de vejiga son difíciles de tratar pero pueden ser aliviados modificando la dieta. También te recomendamos hablar con tu Doctor acerca de posibles medidas adicionales para mejorar esta afección. También consulta a tu Médico o Nutricionista antes de introducir cambios repentinos en tu dieta.

EL PIÉ DE CHARCOT Y LA DIABETES

Es muy común en las personas con diabetes, padecer en algún momento, síntomas de neuropatía. Estas neuropatías periféricas pueden ser muy peligrosas para estos pacientes, por varias razones, siendo la principal la pérdida de sensibilidad en los pies que hace que no perciban o sientan pequeñas fracturas o esguinces que les ocurran. A esta condición se le denomina “pié de Charcot” o pié diabético. Si esta afección no es detectada a tiempo, pueden producirse numerosas complicaciones que inclusive pueden conducir a amputaciones de los miembros. Seguidamente, revisaremos las principales causas del pié de Charcot y como puede ser prevenido.

Generalmente, el pié de Charcot se desarrolla a partir de una pequeña fractura o esguince en el tobillo o en la articulación que no sana correctamente, produciendo una deformación del pie. Esta complicación está asociada a laneuropatía periférica que impide la percepción de la fractura antes de que la deformación del pie aparezca. Algunas personas con diabetes tienen más riesgo de padecer neuropatías y, además, pueden tener una menor densidad ósea que los hace más proclives a sufrir fracturas que pasan desapercibidas, resultando en pié de Charcot. Existen varios síntomas asociados con esta condición cuya gravedad depende del estado de avance de la complicación. Algunos de los síntomas incluyen:

• Inflamación o enrojecimiento del pié y el tobillo.
• Aumento de la temperatura en el sitio de la fractura o esguince.
• Acentuada sensación de prurito.
• Deformación del pié.
• Ulceraciones abiertas crónicas.

Generalmente, el pie de Charcot es diagnosticado siguiendo varios criterios que incluyen un examen físico para detectar deformación en el pie, exámenes de imagen (MRI, Rayos-X, etc.), análisis de Laboratorio y evaluación de la sintomatología clínica. El pié de Charcot puede ser tratado mediante cirugía o con métodos no quirúrgicos, dependiendo de la severidad de la deformidad. Si el diagnóstico se realiza en una etapa temprana, cuando la deformidad es leve, se pueden utilizar dos métodos no quirúrgicos: La colocación de un molde de yeso o la utilización de un zapato ortopédico, hecho a la medida.

El yeso se utiliza para estabilizar la articulación involucrada en la fractura; esto permite que los huesos sanen apropiadamente y evita que el paciente aplique presión sobre el pie durante la curación. También ayuda a reducir la inflamación en la zona. Luego de la curación (o si la fractura es muy pequeña), se debe utilizar un zapato o bota ortopédica para mantener la estabilidad de la articulación. Este tratamiento previene ulceraciones posteriores derivadas del pié de Charcot.

Cuando el daño en el pié ha avanzado mucho, lo recomendable es recurrir a la cirugía. Existen varios tipos de procedimientos dependiendo del alcance de la lesión. Sin embargo, luego de la cirugía, el paciente también requerirá utilizar un yeso para garantizar una curación correcta.

Por lo anterior, es muy importante que las personas con diabetes estén pendientes de sus pies porque, con mucha frecuencia, las lesiones no son evidentes hasta que es muy tarde. La prevención del pié de Charcot incluye la revisión anual de las extremidades por un Podiatra ; ellos pueden calcular cuanta presión tus pies pueden resistir, lo cual es crucial para prevenir accidentes. En caso de que sufras una caída o tengas una mala pisada, lo mejor es acudir inmediatamente al Doctor para que efectúe una revisión cuidadosa de los pies y detectar cualquier lesión menor que pudiera resultar en pié de Charcot.

LA RETINOPATÍA DIABÉTICA

Las complicaciones en los ojos son muy comunes en los pacientes con diabetes. Aproximadamente, 9 de cada 10 de estos pacientes sufren alguna forma de complicación en la vista. La principal causa de ceguera en el mundo, es laRetinopatía Diabética (RD) causada por una degeneración de los vasos sanguíneos de los ojos. Existen varios grados de DR, lo cual indica que se pueden tomar medidas preventivas para evitar complicaciones como la ceguera. A continuación analizaremos los aspectos fundamentales de la RD y como prevenirla.

Por lo general, la RD es el resultado de años de un control pobre de la glucosa sanguínea que ocasiona daños en los vasos sanguíneos que irrigan la retina (de allí se deriva su nombre; “retino” de retina y “patía” que significa enfermedad). La retina está formada por una fina capa de tejido sensible a la luz, situada en la parte posterior delojo. Cuando la luz penetra en el ojo, se focaliza en la retina y esta transmite señales al cerebro, generando las imágenes que vemos. La RD se puede dividir en cuatro etapas:

• Retinopatía no proliferativa leve.
• Retinopatía no proliferativa moderada.
• Retinopatía no proliferativa severa.
• Retinopatía proliferativa.

Los estados iniciales de la Retinopatía normalmente no presentan síntomas manifiestos aunque se pueden observar los siguientes:

• Visión borrosa.
• Manchas o líneas oscuras en la visión.
• Dificultad para percibir el color.
• Espacios oscuros o vacíos en la visión.

En términos generales, las etapas de la RD pueden ser clasificadas en dos categorías: no proliferativa (RDNP) y proliferativa (NDP). La no proliferativa puede ser subdividida el RDNP leve que representa el estado más temprano (no proliferativo) cuando los vasos sanguíneos de la retina comienzan a inflamarse ligeramente y pueden ocurrir microaneurismas. La RDNP moderada ocurre cuando algunos de los vasos sanguíneos inflamados se bloquean y se compromete la afluencia de sangre a la retina. La RDNP severa tiene lugar cuando un mayor número de vasos sanguíneos se bloquean y comienzan a formarse nuevos vasos sanguíneos en el ojo. El problema con estos nuevos vasos sanguíneos es que no son tan fuertes como los originales y cuando aparecen marcan el comienzo de la RD proliferativa. Estos vasos sanguíneos nuevos, al ser débiles, y en presencia de hipertensión y diabetes incontrolada, pueden transvasar fluidos y cubrir la retina con lo cual aparecen manchas que parecen flotar acompañadas de severa visión borrosa e inclusive ceguera. Cuando comiences a ver estas manchas tienes que acudir al Oftalmólogo inmediatamente.

La mejor manera de manejar la RD es tratar de prevenirla para lo cual debes visitar a tu Oftalmólogo y examinar tu vista, al menos una vez al año. En esta visita el Doctor deberá:

• Realizar un examen de agudeza visual.
• Examinar el ojo previamente dilatado.
• Llevar a cabo una Tonometría.

Estos exámenes le permitirán a tu Doctor conocer cuál es la condición de tus ojos y te indicará lo que debes hacer para prevenir o, si ya esta instaurada la Retinopatía, tomar acciones para que no empeore.

Un tratamiento para la diabetes tipo 1 permite inyectarse insulina cada dos años

Un estudio publicado recientemente en la revista científica «Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism» asegura que un nuevo acercamiento a la diabetes tipo 1, que afecta a millones de personas en todo el mundo, permite que los enfermos sólo tengan que inyectarse insulina cada dos años.

La investigación se ha llevado a cabo durante más de dos años entre el Centro de Salud de la Universidad de Colorado en Estados Unidos y la Universidad de Ben Gurión en el Negev, Israel. La diabetes tipo 1 es una enfermedad en la que el sistema inmunológico del cuerpo destruye las células que producen insulina en el páncreas.

Durante la investigación, que ha logrado pasar la primera fase en Estados Unidos, los investigadores decidieron fijarse en los tejidos dañados en los islotes pancreáticos, encargados de producir la insulina. Según el doctor Eli Lewis, de la Universidad de Ben Gurión, que ha co-dirigido la investigación con sus colegas estadounidenses, el foco de su estudio era rebajar la inflamación de estos islotes pancreáticos para que continuasen produciendo insulina. Para conseguirlo, probaron con el serum proteínico conocido como Alpha1-Antitrypsin (AAT), que administraron a los pacientes vía goteo intravenoso.

«El tratamiento duró desde ocho a doce meses en algunos casos y fue un éxito, por que a muchos pacientes les rebajó las dosis de insulina que tenían que pincharse por lo general, e incluso en algunos casos, no tuvieron que hacerlo hasta dos años después», comentó Lewis.

El tratamiento además no tuvo ningún efecto adverso en ninguno de los pacientes, incluyendo adolescentes. Lewis calcula que todavía pasarán unos dos años hasta que el sérum proteínico ATT se incluya dentro del tratamiento normal de la diabetes tipo 1, ya que aún deben pasar tres ensayos clínicos más en Estados Unidos para ser aprobados por la FDA (Food and Drug Administration), el órgano estadounidense encargado de aprobar todos los medicamentos en el país.

Fabrican células que producen insulina y curan la diabetes tipo 1 en ratones

Aunque en animales, el estudio es el primero que, a partir de células de la piel humana adultas, genera este tipo de células y abre la puerta a una curación de estos pacientes

 

A partir de células de piel humana, un equipo investigadores de laUniversidad de Iowa (EE.UU.) ha creado células productoras de insulina humanas que logran el control de la glucosa en ratones diabéticos. Loshallazgos podrían representar un primer paso hacia el desarrollo de una terapia de reemplazo celular específica para las personas con diabetes tipo 1. Según explica a ABC Nicholas Zavazava, autor del trabajo que se publica en PLoS One, «es la primera vez que las células productoras de insulina se producen a partir de células de la piel que habían sido convertidas en células madre pluripotentes inducidas». Hasta ahora, reconoce, las células productoras de insulina se han producido a partir de células madre embrionarias humanas, pero la «ventaja de nuestro enfoque es que se podría hacer a partir de las propias células de los pacientes». Así, Zavazava comenta que el propio paciente diabético podría proporcionar células de su piel para la fabricación de sus propias células beta. Por lo tanto, añade, «no sería necesario inmunosupresión (terapia para evitar el rechazo)».

Los expertos reconocen que aunque las células no eran tan eficaces como las células pancreáticas en el control de los niveles de azúcar en la sangre, los resultados son un «primer paso alentador» hacia el objetivo de fabricar células productoras de insulina eficaces que se puede utilizar potencialmente para curar la diabetes tipo 1. De hecho, afirma, hablamos de un «primer paso» porque «hemos mejorado significativamente nuestro protocolo» y ahora «es mucho mejor que el que está publicado en al artículo y ya estamos preparando otro más actualizado».

Fuente alternativa de insulina

La diabetes tipo 1 se produce debido a que las células productoras de insulina –células beta-, localizadas en el páncreas, son incapaces de cumplir con su proceso, o lo hacen de forma ineficiente. Y la insulina es fundamental para que los órganos absorban el azúcar necesaria para que produzcan energía. Ello obliga a los pacientes a depender del tratamiento con insulina de por vida. Hasta ahora muchos investigadores han tratado de obtener células para suplir esta carencia, pero los resultados no han sido buenos.

El equipo de Zavazava es uno de los que trabaja con el objetivo de crear una fuente alternativa de células pancreáticas productoras de insulina que pueden trasplantarse en pacientes con diabetes tipo 1. Hace un año un grupo del Instituto Gladstone (EE.UU.), lo logró, pero empleado células madre embrionarias. Ahora, este equipo s el primero en utilizar células iPS humanas para fabricar las células productoras de insulina. Según señala Zavazava, la generación de estas células a partir de células del propio paciente, además de eliminar la espera de un donante y la necesidad de tomar medicamentos inmunosupresores, evita los problemas éticos que algunas personas tienen con el uso de células madre embrionarias.

En este trabajo en concreto, las células productoras de insulina se situaron bajo la cápsula renal -una capa de membrana delgada que rodea el riñón- donde se desarrollaron en una estructura parecida a un órgano con su propio suministro de sangre. Este nuevo «organoide» era capaz de producir y secretar insulina para corregir paulatinamente los niveles de azúcar en la sangre en los ratones diabéticos durante un período de varios meses. Al cabo de un tiempo, los ratones se convirtieron en normoglucémicos, es decir, sus niveles de glucosa se mantenían constantes. O en otras palabras, «los animales se curaron», reconoce el investigador a este periódico.

Sin riesgo de cáncer

Y otra de las ventajas es que los investigadores, al ir gradualmente fabricando las células, fuero capaces de seleccionar y utilizar solo aquellas células que se desarrollarían en células pancreáticas. Esto significa, afirma Zavazava, que eran capaces de eliminar las células muy inmaduras (no diferenciadas) que podrían formar tumores a largo. En el estudio, ninguno de los ratones desarrollaron tumores de las células trasplantadas.

¿Qué se necesitaría para que estas células están disponibles en la clínica? Zavazava cree que hay que avanzar en la capacidad de cultivar las células en un «biorreactor» para que puedan estar disponibles en cantidades «mucho mayores» que las actuales. El otro punto, añade, es que las células iPS actuales están fabricadas con «lentivirus» que consiguen integrarse en el genoma humano, así que «necesitamos un método de transferencia génica más seguro».