La diabetes es un síndrome clínico causado por una alteración en la secreción y/o acción de la insulina y se caracteriza por alteraciones importantes en el metabolismo de las proteínas, lípidos y carbohidratos. Por tanto, es una disfunción metabólica crónica y su importancia radica en su alta frecuencia y en las complicaciones vasculares (macro y microangiopatías) y neurológicas (neuropatías) que se producen a corto y largo plazo, constituyendo una de las principales causas de invalidez y mortalidad prematura en la mayoría de los países desarrollados, además de influir negativamente en la calidad de vida de las personas afectadas.
Es una enfermedad crónica que se caracteriza por alteración del metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas como consecuencia de un déficit de la síntesis o de la utilización de la insulina. Se produce un síndrome metabólico cuya principal manifestación es la hiperglucemia.
¿QUÉ ES LA INSULINA Y QUÉ FUNCIONES CUMPLE EN EL METABOLISMO?
La principal acción de la insulina (hormona generada por las células beta del páncreas) consiste en permitir la entrada de la glucosa a las células, aunque también regula la mayor parte de las vías metabólicas conocidas, ya que permite la síntesis de las proteínas inhibiendo su degradación, estimula la acumulación de grasa en el adipocito e interactúa con otros sistemas hormonales como las catecolaminas y los glucocorticoides.
LA INSULINA es la hormona anabolizante por excelencia del metabolismo intermediario, su acción es fundamental tanto para obtener energía en cada momento, como para almacenarla y emplearla cuando sea necesario.
PAPEL DE LA INSULINA
La insulina realiza las siguientes funciones:
- Mantiene dentro de estrechos límites el nivel de glucosa en sangre.
- Introduce la glucosa en el hígado y en los músculos para sintetizar glucógeno y para utilizar la misma glucosa como combustible inmediato por los músculos.
- Sintetiza grasa a partir de los ácidos grasos absorbidos por el intestino
- Incorpora aminoácidos a las proteínas y facilita la formación de proteínas
DIABETES TIPO 1
Llamada anteriormente diabetes mellitus insulinodependiente o diabetes juvenil, es la forma más grave de la DM primaria y la menos frecuente. Aparece como consecuencia de la destrucción de las células beta del páncreas (deben destruirse entre el 80-90% de la masa total de células beta), por lo que se produce muy poca insulina o nada y el individuo tiene tendencia a la cetoacidosis. Incluye, la mayoría de las veces, casos resultantes de un proceso autoinmunitario y otros, en menor grado, son idiopáticos, aunque parece que hay un factor hereditario importante (dos de cada tres diabéticos pertenecen a una familia con historia de diabetes).
Generalmente se diagnostica durante la niñez o la edad adulta joven (los hombres jóvenes actualmente tienen más riesgo que las mujeres jóvenes), aunque puede iniciarse a cualquier edad. El comienzo suele ser de forma brusca, con cetoacidosis, en niños y adolescentes. Otros individuos tienen moderada hiperglucemia basal que puede evolucionar rápidamente a hiperglucemia severa o a cetoacidosis en presencia de infección o estrés. El peso de los individuos habitualmente es normal o por debajo de lo normal, pero la presencia de obesidad no es incompatible con el diagnóstico.
- Aparece preferentemente en individuos jóvenes de menos de 35-40 años (14-16 años), o Inicio brusco.
- Caracterizada por fuerte déficit de insulina, requiere tratamiento con insulina,
- Tiende a la cetosis.
- Se manifiesta por: pérdida de peso, poliuria, polidipsia, polifagia y fatiga,
- Componente autoinmunitario en su patología,
- Supone el 10-15% de los casos de diabetes.
Llamada anteriormente diabetes mellitus no insulinodependiente o diabetes del adulto, es la forma más frecuente. Supone entre el 85-95% de todas las formas de DM primaria y es una de las enfermedades crónicas más importantes y con mayor impacto sociosanitario, tanto por su relevancia clínica como epidemiológica, debido a su alta prevalencia, a la aparición de complicaciones crónicas y la elevada mortalidad que asocia. Se produce por un defecto en la capacidad secretora de insulina y en individuos con resistencia a la misma. Está frecuentemente asociada con una fuerte predisposición genética, sin embargo, este factor genético es complejo y no claramente definido.
Puede aparecer a cualquier edad, aunque suele iniciarse a partir de los 40 años y su prevalencia aumenta con la edad, el sobrepeso y la falta de actividad física. La obesidad está presente en el 80% de los individuos y puede ocasionar resistencia a la insulina. Es más frecuente en mujeres con antecedentes de diabetes gestacional, en individuos con hipertensión o dislipemias y en la raza negra. Muchas de estas personas no necesitarán insulina para sobrevivir, aunque en algunos casos pueden requerirla para conseguir una concentración normal de glucosa. Habitualmente no aparece cetoacidosis, a no ser que el individuo se vea afectado por infección o situaciones estresantes. En sus fases iniciales se presenta una resistencia a la insulina, con hiperglucemia postprandial, que tiende a compensarse con un aumento de la secreción de insulina. Cuando este mecanismo fracasa aparece un defecto de secreción de insulina que se manifiesta con alteración de la glucosa en ayunas y posterior DM tipo 2.
- Más frecuente después de los 40 años (50-60 años)
- Inicio solapado.
- Déficit relativo de insulina.
- No tiende a la cetosis.
- Parecen determinantes la predisposición genética y la obesidad,
- Representa cerca del 90 % de los pacientes diabéticos.
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