En un gran porcentaje (80%) de mujeres con SOP se ha observado una hiperinsulinemia o resistencia insulínica. Eso significa que su organismo no utiliza la insulina adecuadamente y como resultado, la produce en exceso para compensar.
La insulina es una hormona producida en el páncreas que regula la cantidad de glucosa en la sangre.
Lo normal es que la insulina se una a un receptor de insulina y envíe un mensaje a la célula para que ésta capte la glucosa. Sin embargo, algunas veces este intercambio de información falla porque el sistema de señalización está alterado por factores genéticos.
A esto se le llama resistencia a la insulina o insulino-resistencia. En la diabetes tipo 2 y en el SOP esto ocurre principalmente en los músculos, pero también en el hígado cuando la paciente es obesa.
A raíz del problema la célula informa al páncreas que carece de la insulina necesaria y éste tiende a producir más, aunque el organismo en realidad no la necesite.
La resistencia a la insulina se agrava con la inactividad física, obesidad situada en la parte abdominal, el hiperandrogenismo, el embarazo, la edad y medicamentos como los diuréticos, corticoides y esteroides.
La hiperinsulemia estimula la acumulación de lípidos (grasas), altera el metabolismo de las lipoproteínas y el colesterol, y eleva la producción de andrógenos. Esto aumenta la obesidad y, por lo tanto, empeora la resistencia a la insulina, formándose así un círculo vicioso que dificulta enormemente la reducción de peso.
Los antecedentes familiares de diabetes, hipertensión, colesterol alto y/o calvicie indican que puede existir predisposición genética a tener un SOP.
La presencia del Síndrome de Ovario Poliquístico se ha asociado a sus ascendientes más directos, incluyendo padres y abuelos. Según las últimas investigaciones, el padre y el abuelo de una paciente de SOP tiene 2,7 veces más riesgo de presentar de manera precoz alguna patología metabólica en comparación con los familiares de una mujer sana. De esta forma el SOP podría considerarse un marcador genético que podría facilitar el diagnóstico de las patologías relacionadas con la resistencia a la insulina no solamente en las pacientes de SOP sino en sus familiares más directos.
Los altos niveles de insulina pueden tener un impacto en los ovarios, el páncreas y la producción de andrógenos. Desgraciadamente, a mayor sobrepeso, se produce más insulina. Pero la sobreproducción de insulina también hace más difícil adelgazar lo que trae otros problemas médicos.
La resistencia a la insulina es más notoria en pacientes con anovulación crónica. El aumento en la insulina se relaciona con la mayoría de las complicaciones tardías. De ahí que la insulino-resistencia sea el componente del SOP que implica más riesgos a largo plazo, como hipertensión, diabetes, arteriosclerosis, obesidad y dislipidemias (alteraciones en el nivel de lípidos).
La excesiva producción de insulina puede suceder durante muchos años antes de que exista alguna evidencia de intolerancia a la glucosa. Esto puede ir aparejado de hipertensión arterial, obesidad, dislipidemia, secreción de mayor cantidad de andrógenos y un ovario hiperestimulado, que sigue produciendo hormonas masculinas y generando, por consiguiente, acné, hirsutismo y otros trastornos.
Sin embargo, el exceso de trabajo a que se ve sometido el páncreas acaba provocando que éste empiece a fallar y deje de secretar la insulina necesaria. Es ahí cuando se dispara la glucosa (hiperglicemia) y aparece la diabetes.
Uno de los aspectos más críticos es que la insulino-resistencia puede permanecer no reconocida por mucho tiempo, haciendo que el daño metabólico ocurra mucho antes de que un examen fortuito lleve a su diagnóstico. Para cuando la capacidad de producción de insulina se ve afectada suficientemente para permitir una elevación continua del azúcar sanguíneo la gran mayoría de personas han sido diabéticas un promedio de 5 a 10 años.
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